HIF-1α在间歇低氧合并肺气肿大鼠肝细胞凋亡中的机制研究
近期，天津医科大学研究人员发表论文，旨在探讨间歇低氧（IH）合并肺气肿对大鼠肝脏低氧诱导因子-1（HIF-1）、Bax、Bcl-2表达的影响及HIF-1在肝细胞凋亡中的作用机制。研究指出，IH合并肺气肿可诱导肝细胞HIF-1mRNA、BaxmRNA、Bax/Bcl-2表达上调，HIF-1与Bax、Bcl-2相关，HIF-1可能通过调控凋亡基因Bax、Bcl-2的表达来参与肝细胞的凋亡。该文发
近期，天津医科大学研究人员发表论文，旨在探讨间歇低氧（IH）合并肺气肿对大鼠肝脏低氧诱导因子-1α（HIF-1α）、Bax、Bcl-2表达的影响及HIF-1α在肝细胞凋亡中的作用机制。研究指出，IH合并肺气肿可诱导肝细胞HIF-1αmRNA、Bax mRNA、Bax/Bcl-2表达上调，HIF-1α与Bax、Bcl-2相关，HIF-1α可能通过调控凋亡基因Bax、Bcl-2的表达来参与肝细胞的凋亡。该文发表在2014年第02期《天津医药》杂志上。
将60只大鼠按随机数字表法均分为4组：正常对照组，正常饲养；IH组，每天9：00—17：00于低氧舱内交替通入30 s氮气和90 s空气，8 h/d；肺气肿组，每天8：00和18：00于熏箱内熏烟各30 min；IH合并肺气肿组，上述IH组和肺气肿组方法的联合。暴露14周后，处死大鼠，采用荧光实时定量（qRT）-PCR法测定肝组织中HIF-1α、Bax、Bcl-2表达水平。
IH合并肺气肿组HIF-1αmRNA、Bax mRNA、Bax/Bcl-2水平较正常对照组、IH组、肺气肿组升高（均P<0.05），Bcl-2 mRNA水平较正常对照组、肺气肿组降低（均P<0.05），较IH组无显著差异（P>0.05）；HIF-1α与Bax、Bax/Bcl-2呈正相关（r分别为0.732、0.699），与Bcl-2呈负相关（r=-0.705）。
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