丹参酮ⅡA通过Fas/FasL途径抑制海水诱导的人肺泡上皮细胞凋亡
作者：小田整理 来源： 日期：2015-04-28
导读
近期，解放军第281医院韩峰等研究了丹参酮ⅡA通过Fas/FasL途径抑制海水诱导的人肺泡上皮细胞凋亡，研究发现，海水可导致人肺泡上皮A549细胞凋亡,其诱导凋亡的机制与Fas/Fas L介导的死亡受体信号途径有关,丹参酮ⅡA可通过此途径抑制海水诱导的A549细胞凋亡。该文章发表于2014年12期《吉林中医药》上。 该研究旨在研究海水对人肺泡上皮A549细胞凋亡的影响,探讨海水诱导A549细胞凋
近期，解放军第281医院韩峰等研究了丹参酮ⅡA通过Fas/FasL途径抑制海水诱导的人肺泡上皮细胞凋亡，研究发现，海水可导致人肺泡上皮A549细胞凋亡,其诱导凋亡的机制与Fas/Fas L介导的死亡受体信号途径有关,丹参酮ⅡA可通过此途径抑制海水诱导的A549细胞凋亡。该文章发表于2014年12期《吉林中医药》上。
该研究旨在研究海水对人肺泡上皮A549细胞凋亡的影响,探讨海水诱导A549细胞凋亡的机制及丹参酮ⅡA的保护作用。
研究者选取实验分为空白对照组、海水浸泡组和丹参酮ⅡA干预(25μg/m L)组,以40%海水浸泡A549细胞6 h,倒置相差显微镜观察细胞形态变化,利用流式细胞术检测凋亡率,蛋白质免疫印迹法(Western blotting)分析Fas L、Fas和cleaved caspase-8蛋白表达。
结果显示，与对照组相比,在海水作用下A549细胞凋亡率明显增加(P<0.01),同时Fas L、Fas和cleaved caspase-8蛋白表达也显著上调,加入丹参酮ⅡA后,细胞凋亡明显减少(P<0.01),Fas L、Fas和cleaved caspase-8蛋白表达相应下调。
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