新生血管性青光眼(NVG)是继发于眼底缺血性疾病的一类难治性青光眼。根据NVG病程的不同阶段，既往治疗方式包括全视网膜激光光凝术(PRP)、睫状体激光光凝术(CTCP)、小梁切除术及硅管植入术等，但均未获得满意的效果。近年来，随着较为公认的NVG综合治疗策略的提出，以及抗血管内皮生长因子(VEGF)药物在NVG治疗中的广泛应用，NVG手术治疗的成功率显著提高，对早期NVG的疗效尤为显著。笔者对近年来抗VEGF药物结合手术治疗NVG的疗效及进展进行评述。

新生血管性青光眼(neovascular glaucoma，NVG)是一种继发于眼部缺血性疾病，临床表现为虹膜新生血管形成、虹膜周边粘连、前房角关闭，进而引起眼压升高、视力损害等症状。因其早期难发现、药物控制眼压效果不佳以及预后不良等原因被归属于难治性青光眼。以往治疗方法包括应用抗青光眼药物、全视网膜激光光凝术(panretinal photocoagulation，PRP)、睫状体激光光凝术(transscleral cyclophotocoagulation，CTCP)、小梁切除术以及硅管植入术等，但药物往往无法控制眼压，手术效果也较差[1]。最终，许多晚期患者多以无法忍受高眼压之痛而摘除眼球。

一、NVG的发病机制

NVG常继发于 视网膜病变、视网膜中央静脉阻塞(central retinal vein occlusion， CRVO)、眼缺血综合征、视网膜血管炎及慢性视网膜脱离等。这些疾病导致的视网膜低灌注所引起的缺血缺氧改变，诱导玻璃体内血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)的含量增加。VEGF向眼球前段扩散至前房并到达前房角，介导自视网膜起至虹膜、前房角及结缔组织膜的新生血管生长，使周边虹膜和小梁网紧密粘连，最终造成眼压急剧升高。

NVG患者的房水中可以检测到远高于其他类型青光眼的VEGF含量。Tripathi等[2]报道，NVG患者房水中的VEGF含量高于原发性开角型青光眼患者及白内障患者(分别为40倍及113倍)。Hu等[3]则认为原发性开角型青光眼患者、原发性闭角型青光眼患者及白内障患者房水中的VEGF含量无明显差异，但明显低于NVG患者。因此，阻止VEGF的释放有可能降低NVG的发生率[4]。

二、NVG的诊断及分期

NVG的主要临床表现为突发眼前部充血、眼压急剧升高及视力明显下降。行裂隙灯显微镜检查，表现为典型的虹膜表面新生血管时可以确诊。

NVG的发病过程分为三个阶段。青光眼前期，前房角少量细小新生血管未危及到小梁网滤过功能，眼压可维持在正常状态;开角型青光眼期，新生血管膜覆盖前房角和虹膜，眼压随之升高;闭角型青光眼期，纤维血管膜收缩，形成周边虹膜前粘连，前房角逐渐关闭，眼压持续升高使视网膜缺血进一步加重，病理性的恶性循环最终导致前房角完全关闭。因此，从根本上解决眼部局部缺血至关重要[5]。

三、NVG的既往治疗方案

NVG治疗的主要目的为降低急剧升高的眼压、减缓疼痛症状以及挽救现存视力。在抗VEGF药物出现前，抗青光眼药物和手术治疗均无法完全解决NVG患者反复出现的视网膜缺血、术中虹膜大量出血、术后前房出血及严重滤过泡增殖反应等症状，导致常规治疗失败率极高。直到2000年，Hamard等[6]首次提出重视原发病治疗、消除视网膜缺血状态及通过抗VEGF药物或手术控制NVG高眼压的治疗方法。随后，有学者推荐行PRP，用抗VEGF药物控制眼压升高及炎症反应，并进一步行抗青光眼手术的治疗方法[7]。近几年人们开始利用这一方法，根据NVG不同病程的不同特征，逐步采用治疗原发疾病、改善并消除眼部缺血状态、控制眼压及防治并发症的综合治疗。

(一)原发疾病及视网膜缺血治疗

导致NVG发生的原发疾病治疗是预防及控制NVG发生和发展的重要部分。改善视网膜缺血状态最有效的方法之一是行PRP[9]。实验证明，通过行PRP控制 视网膜病变及CRVO等原发疾病可以改善视网膜缺血状态，阻止NVG继续发展[8]。对于已发生NVG的患者，可利用激光封闭视网膜无灌注区，减少已受损细胞的耗氧量。改善视网膜缺血、缺氧状态可以减少VEGF的释放，使虹膜和前房角处新生血管退缩，减缓NVG患者前房角关闭的进程，为后期抗青光眼手术争取有利条件。Al等[10]认为，在青光眼滤过手术前行PRP可减少NVG术中及术后的出血量，通过减轻对新生血管形成的刺激来避免严重的眼内炎症反应，可有效提高手术成功率。但PRP常受限于屈光介质混浊(包括高眼压所致的角膜水肿、白内障或玻璃体积血等)而无法完成。另外，Ehlers等[11]指出单独行PRP也无法有效减退NVG患者虹膜表面的新生血管，且复发率高，无降眼压的作用。其他改善视网膜缺血的方法还包括经巩膜冷冻、透热法及眼内激光凝固术等。

(二)抗青光眼手术治疗

与大部分类型的青光眼不同，仅使用药物治疗NVG不能控制患者的眼压。目前的临床研究证实，单一用药甚至联合用药均难以控制NVG病情的发展，大部分病例因效果不佳都需要后期行抗青光眼手术[6-7]。

小梁切除术是最常用的抗青光眼手术方式之一，适用于开角型青光眼期的NVG。与其他类型青光眼相比，NVG术中极易出血，导致术野不清而无法继续手术，且术后出现滤过泡瘢痕化严重，易致手术失败，单纯小梁切除术成功率仅为11%～33%。既往单纯应用小梁切除术治疗青光眼已逐渐被小梁切除术联合应用抗代谢药物滤过手术所替代。曾有报道小梁切除术联合丝裂霉素C手术后1年及2～3年的成功率分别为67.0%及61.8%[12-13]。尽管如此，小梁切除术仍无法避免极易出现术中虹膜出血及术后前房积血的情况，从而导致远期手术失败。

植入硅管等引流装置曾被认为是治疗尚具有一定视力NVG的方法之一。Netland等[14]的研究结果显示，Ahmed青光眼引流阀治疗NVG术后1年及2年的成功率约为73.1%及61.9%。而Koval等[15]认为相对于其他类型的青光眼，NVG是影响该类手术成功的危险因素。Li等[16]对比晚期NVG及其他类型晚期青光眼在Ahmed青光眼引流阀治疗后的疗效，运用Kaplan-Meier生存分析法分析术后12个月成功率分别为66.7%及89.3%。由此指出，虽然青光眼引流装置对NVG有一定作用，但效果不如其他类型的晚期青光眼。引流装置术后主要并发症为引流管阻塞、眼压低以及由此引起的前房浅和脉络膜脱离等。尽管目前某些引流阀为避免以上并发症而采用了稳定眼压调解机制，如Ahmed青光眼引流阀及Krupin引流阀，但不同类型的青光眼引流装置在控制眼压成功率方面无明显差异。

(三)CTCP或冷冻治疗

在新的综合治疗方案提出之前，此类方法一度被认为是治疗包括NVG在内的晚期及难治性青光眼的标准化治疗模式，通过一次或多次重复治疗可降低45%的眼压，并可明显减少术后降眼压药物的使用数量[17-19]。CTCP包括半导体二极管激光经巩膜睫状体光凝(transscleral diode laser cyclophotocoagulation，TDLCP)及内窥镜下CTCP两种。Mistlberger等[20]认为在不宜选择滤过手术的情况下，CTCP可有效降低难治性青光眼的高眼压。Frezzotti等[21]对27只NVG眼行CTCP治疗，平均眼压降幅33.4%，且对比其他类型青光眼(原发性开角型青光眼、硅油继发青光眼及先天性青光眼等)，此方法降眼压幅度更明显。目前，CTCP的激光能量选择并没有统一的标准，虽然可以明显降低眼压，但术后眼压控制不稳定(重复治疗率约35%～70%)。眼球萎缩是最大的风险因素，睫状体冷冻治疗后眼压过低及眼球萎缩的发生率分别为28%及34%，还可能导致眼压≤5 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)或视力丧失等[22-23]。Nabili等[25]对无条件且未行滤过手术的20例NVG行TDLCP，其中，5只眼出现术后眼压过低，1只眼发展为眼球萎缩，需要重复治疗率为35%。Chalam等[27]报道，与青光眼引流阀植入术相比，CTCP术后持续性眼压过高或过低的发生率更高。与TDLCP相比，内窥镜下CTCP更能提高包括NVG在内的难治性青光眼术后的视力，且并发症的发生率更低[28-29]。另外，Heuring等[30]研究认为，睫状体冷冻治疗NVG的效果不如其他类型难治性青光眼，由冷冻引起的严重炎症反应发生率更高，但这些观点还需长期的研究来证实。

(四)既往NVG联合手术

既往NVG的治疗方案鉴于以上理论，出现不同组合的联合手术，包括玻璃体切除术联合青光眼滤过手术、玻璃体切除术联合植入青光眼引流装置及玻璃体切除术联合CTCP等，但效果不一。Reichstein等[31]报道采用25 G玻璃体切除联合硅管引流装置治疗NVG，1年后90%的患者眼压可降至平均20 mmHg以下，70%的患者术后视力得到稳定或改善。但Cheng等[32]报道了12例NVG患者在玻璃体切除术后行Ahmed引流阀植入术，随访(15.4±4.3)个月后8只眼仍需降眼压药物干预。Faghihi等[37]对17例NVG患者行Ahmed引流装置联合玻璃体切除术，平均14.2个月后眼压由术前(53.3±10.0)mmHg降至(16.3±7.1)mmHg，手术成功率为72.2%，但有2例发展为眼球萎缩及视力丧失。Kono等[33]行玻璃体切除联合滤过手术治疗21例NVG患者，随访12个月后90.5%的眼压正常，另有85.7%的视力得到稳定或提高。Kunikata等[34]认为在小梁切除手术后行玻璃体切除术治疗NVG同样可以提高最佳矫正视力，维持滤过泡功能，但不排除根据需要再次行小梁切除术的可能。Kinoshita等[35]报道行玻璃体切除术、硅油填充术及内窥镜PRP联合治疗11例NVG患者，术后3个月及1年的成功率分别为92.3%及69.2%，并认为保留前囊和硅油可以阻止眼内VEGF含量急剧升高，又因为睫状体完好，在降低眼压的同时避免了眼压过低和眼球萎缩，同时减轻术后炎症反应。Kiuchi等[36]认为尽管PRP联合小梁切除术可以有效降低NVG患者的眼压，但这种联合手术却无法解决原发病引起的视网膜脱离及纤维增殖膜形成。

四、NVG的治疗进展

随着人们在NVG眼内发现含量异常增高的VEGF与新生血管的生成及眼压的增高等方面有着不可分割的关系，抗VEGF药物的产生及应用为NVG的治疗开辟了一条新途径。随之产生的一系列抗VEGF辅助的滤过手术、CTCP及青光眼引流阀植入术等综合治疗也推动了NVG治疗的发展。

(一)抗VEGF药物在NVG中的应用

1983年Senger等[38]在肿瘤血管中提取出一部分可以诱导血管渗漏的蛋白。1989年，Ferrara等[39]和Plouet等[40]将其命名为VEGF，并发现其在某些肿瘤中高度表达。缺血组织通过低氧条件诱导VEGF释放，通过增强血管渗透性及促进新生血管增殖而完成血管修复[41]。在Tenon囊内，VEGF有阻止增殖反应的作用[42]。后来的研究显示，患有眼部缺血性疾病患者的玻璃体和房水中VEGF水平较高[43]。任何引起视网膜缺血缺氧的眼内疾病，如 性视网膜病变及CRVO等，都可诱发视网膜氧化应激反应，从而使VEGF表达上调。VEGF病理性过度表达会引起血管内皮细胞增殖、血管扩张、补充炎性细胞数量及增加血管渗透性，使视网膜血管屏障减弱[44]。病理性眼部新生血管的形成主要与眼内VEGF-A有关。过量的VEGF-A与血管内皮细胞表面的受体结合，可导致血管内皮细胞增殖、新生血管形成及血管渗漏增加。近年来，抗VEGF药物的诞生，为治疗新生血管性眼病提供新的辅助治疗方式，可明显降低房水中的VEGF含量及手术失败率[45-46]。

Duch等[47]的实验证实，前房内注射抗VEGF可明显降低眼内VEGF的含量，并因其具有抗血管形成的特性，可作为NVG治疗的有效辅助药物。Gupta等[48]在前房内注射不同剂量(1.25 mg及2.50 mg)的贝伐单抗(intravitreal bevacizumab，IVB)，观察其对后期行小梁切除术的影响，未发现两者有明显差异。Costagliola等[49]发现在患有Ⅱ型 、增殖性 视网膜病变以及黄斑水肿的患者中，房水中VEGF的水平远高于对照组，且玻璃体腔内注射IVB可明显降低上述患者房水中VEGF的含量。另有学者发现，对NVG患者的前房注射IVB后，其降低房水中VEGF的含量、减退虹膜及减少眼底新生血管的效果也同样明显，且注射2周后随访未发现角膜毒性反应(角膜内皮细胞无明显减少)[50]。Huisingh等[51]认为注射IVB一个月后，房水中VEGF的水平明显下降，并且这种水平持续到第二次注射(第一次注射后30 d进行)IVB后2个月之久。对于NVG患者来说，小梁切除术前4～7 d行结膜下注射抗VEGF药物同样有上述作用，并且可以减少术中出血及术后前房出血的发生[52]。

(二)抗VEGF药物的种类及作用机理

目前临床上主要应用的抗VEGF药物主要为以下三类：

1. 哌加他尼钠：2004年哌加他尼钠成为第一个获得美国食品药品监督管理局批准并用于玻璃体腔内注射治疗湿性年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration，AMD)的抗VEGF药物。它通过28个碱基核糖核酸的特异性与VEGF-A结合，而不会与其他VEGF异构体或有活性的VEGF-A裂解片段结合，从而达到抑制新生血管形成的作用，但由于其价格昂贵未得到广泛应用。

2. IVB：作为目前使用最为广泛的抗VEGF药物，IVB在2004年获得美国食品药品监督管理局认证，是世界上首个批准上市的用于治疗转移性结肠癌及直肠癌的抗VEGF药物[53]。其为一种人工的抗VEGF单克隆抗体，通过与内皮细胞表面两种受体激酶VEGFR-1(Flt-1)及VEGFR-2(KDR，Flk-1)结合，可抑制内皮细胞有丝分裂、血管生成及渗透增强效应[54-55]。由于其价格低廉及短期疗效明显，已广泛用于新生血管性AMD引起的脉络膜新生血管膜疾病及 视网膜病变引起的黄斑水肿等的治疗。

3. 雷珠单抗：雷珠单抗是第二代人源化的重组鼠单克隆抗体片段，可与人体VEGF的所有异构体结合，主要作用机制为抑制人体VEGF-A。它与VEGF-A亚型(即VEGF110，VEGF121及VEGF165)之间有较高的亲和力，从而抑制了VEGF-A与其受体VEGFR-1及VEGFR-2的结合。雷珠单抗在2006年获得美国食品药品监督管理局批准，主要适应症为湿性AMD、 性黄斑水肿及视网膜分支静脉阻塞或CRVO继发黄斑水肿。主要的治疗方式为玻璃体腔内注射，并取得了显著的疗效。

其他抗VEGF药物还包括阿伯西普和康柏西普。前者在2011年获得美国食品药品监督管理局批准用于治疗湿性AMD，是一种可溶性重组诱饵受体，可与VEGF-A的所有亚型及相关胎盘生长因子结合，抑制新生血管生长。目前，主要应用于湿性AMD及CRVO后的视网膜水肿。后者是我国首个自主研发的抗VEGF药物，其眼用注射液在2013年由国家食品药品监督总局批准用于治疗湿性AMD。康柏西普是一种由VEGF受体与人免疫球蛋白Fc段基因重组的融合蛋白，通过结合VEGF，竞争性抑制VEGF与受体结合，并阻止VEGF家族受体的激活，从而抑制内皮细胞增殖及血管新生。但目前关于这两种药物在NVG应用方面的报道还未见到。

(三)以抗VEGF治疗为辅的综合治疗

近年来，随着抗VEGF药物的诞生，作为传统NVG治疗的辅助手段，一方面通过抑制纤维母细胞生长因子等相关细胞因子，阻止过量的VEGF-A与其受体结合，抑制虹膜及房角新生血管形成，可有效减少抗青光眼手术术中出血。另一方面，对于屈光介质混浊等原因暂时无法在术前完成PRP的患者，抗VEGF治疗可有效缓解病情发展，为等待机会完成光凝治疗提供了可能，必要时可重复行抗VEGF治疗，直至眼内条件允许完成激光治疗[9]。再者，抗VEGF治疗可减轻血管渗漏，从而减少由血管源性眼病引起的视网膜脱离及黄斑水肿。此外，抗VEGF药物可抑制血管及成纤维细胞的增殖、减少滤过泡瘢痕化的发生及促进滤过泡形成，有效地控制眼压。抗VEGF通过抑制新生血管及炎症反应达到降低眼压作用的同时，能够快速有效地缓解NVG患者，特别是晚期NVG患者的眼部疼痛症状[56]。

1. 抗VEGF治疗联合小梁切除术：Chen等[57]和Takihara等[58]分别对比了IVB辅助复合式小梁切除术组与单行复合式小梁切除术组术后的最佳矫正视力、眼压及并发症情况，结果发现前者具有明显优势。Saito等[59]在进行小梁切除术联合丝裂霉素C治疗前对患有NVG的20只眼(实验组)注射IVB，所有患者术前尽可能完成PRP，6个月后随访实验组手术完全成功率(眼压<21 mmHg且无需使用降眼压药物)明显高于对照组，分别为95%及50%;标准成功率(眼压<21 mmHg且需使用降眼压药物)分别为95%及75%。Beutel等[60]对患有NVG的20只眼进行前房及玻璃体腔内注射1.25 mg的IVB，同时辅助PRP、青光眼滤过术及玻璃体切除术等手术方式，平均眼压由术前(26.0±8.9)mmHg降至术后(14.8±5.3)mmHg，术前及术后矫正视力基本稳定。Alkawa等[61]对术眼平均眼压为(42.9±4.2)mmHg的15例NVG患者行PRP联合IVB，然后全部接受复合式小梁切除术。术后1周、1个月及半年随访的眼压分别为(15.1±2.2)mmHg、(16.3±2.0)mmHg及(19.7±2.1)mmHg。

Sugimoto等[62]则认为IVB可以减少虹膜表面新生血管，但无法完全消除虹膜间质的新生血管，并认为IVB没有阻止小梁切除术后1 d包括前房出血在内的术后并发症。Nakatake等[63]认为在小梁切除术前注射IVB不会显著提高此类手术的治疗效果，也不能减轻术后前房出血的发生率。Takihara等[58]研究发现，复合式小梁手术组与联合IVB组的术后早期(120 d)成功率分别为75.0%及87.5%，然而远期(360 d)成功率却无明显差异(分别为65.3%及65.2%)。说明这种综合治疗的远期效果不明显。

2. 抗VEGF治疗联合硅管植入术：IVB辅助的综合治疗同样可以提高Ahmed青光眼引流阀植入术的效果。Eid等[64]发现抗VEGF玻璃体注射联合Ahmed青光眼引流阀植入术并行PRP的手术成功率为90%，未行PRP的手术成功率为80%，并指出术后继续行PRP可减少再次注射IVB的次数;而Ahmed青光眼引流阀植入术仅联合PRP的成功率为70%。Zhou等[65]报道IVB联合Ahmed青光眼引流阀植入术3年的成功率为71.0%(其中术前行PRP的患者占97.1%)。Mahdy等[66]报道IVB辅助引流装置植入术联合PRP治疗晚期NVG，与单纯引流装置植入术比较，前者完全成功率是后者的3倍。但也有学者指出IVB联合引流阀植入术在眼压控制、术后用药及手术成功率上无明显优势[67]。可见，在引流阀植入术前行IVB有一定降眼压和减少手术并发症的作用，但目前仍缺乏大样本研究的证实。

3. 抗VEGF治疗联合CTCP：Ghosh等[68]利用CTCP联合IVB治疗12例NVG患者，平均眼压由术前42.1 mmHg降至术后16.6 mmHg。其中，13只眼在术后6个月内眼部疼痛症状明显减轻。Fong等[69]将患有NVG的31只眼分成TDLCP组(11只眼)及TDLCP联合IVB组(20只眼)，两组降眼压幅度分别为33.5 mmHg及23.7 mmHg，术后低眼压发生率为27%及10%，但不能证明联合治疗优于单独治疗。

4. 其他抗青光眼手术在NVG治疗中的应用：目前，报道最多的是IVB联合常用的且既往手术成功率较高的NVG治疗方式。此外，部分学者尝试IVB联合玻璃体切除术及内窥镜下CTCP等方法。于湛等[70]报道对伴有玻璃体积血的NVG行IVB联合玻璃体切除术、PRP及CTCP。术后平均随访12个月，结果显示术前平均眼压为(46.80±6.35)mmHg，术后1周、1个月、6个月及12个月平均眼压分别为(26.85±5.16)mmHg、(21.70±2.41)mmHg、(15.34±4.42)mmHg及(19.21±5.13)mmHg。手术成功率及部分成功率分别为52%(11只眼)及29%(6只眼)。但相关研究较少，且效果有待长期观察。

(四)根据NVG不同分期选择不同治疗方式

虽然抗VEGF治疗NVG效果显著，但对于不同分期的NVG患者，特别是中晚期NVG，联合治疗的必要性更大。对于青光眼前期的患者，仅通过抗VEGF治疗能有效地降低眼压，但对于开角型青光眼期，特别是闭角型青光眼期的患者，由于抗VEGF治疗无法消除房角新生血管，意味着其仅能作为抗青光眼手术的辅助手段，需要进一步药物治疗、激光治疗以及手术治疗[71-72]。

不同NVG分期可选择相应的治疗方法。Jonas等[73]报道处于青光眼前期和开角型青光眼期的患者共14只眼行前房注射IVB1.5 mg/次，1～3次，后者所有前房角的开放范围均>180°。注射后1个月、6个月及9个月平均眼压由注射前(43±13)mmHg分别降至(32±10)mmHg、(24±8)mmHg及(20±6)mmHg。Tatsumi等[74]研究发现，IVB辅助视网膜冷冻联合PRP治疗开角型青光眼期的效果较好(手术成功率为80.0%)，对闭角型青光眼期的治疗效果较差(手术成功率为22.7%)，而IVB联合PRP对此分期NVG无效。对于闭角型青光眼期，Kotecha[56]报道了52只患眼中有60%患者的前房角关闭超过180°，注射IVB一周后患眼疼痛明显缓解，通过随后的青光眼引流阀植入术或CTCP治疗，眼压由术前平均36.7 mmHg，降至随访6个月后平均19.5 mmHg，其中仅2只眼术后出现前房积血，1只眼在随访第3个月时出现引流阀纤维膜包裹，但通过重复注射IVB解决了上述并发症。

(五)重视早期虹膜及前房角的新生血管检查

NVG病因复杂，早期诊断尤为重要，主要包括新生血管化及视网膜缺血诊断。前房角镜检查可以提示NVG的病程，同时按不同分期指导相应的治疗方案。对于有相关全身及眼部原发病史且存在NVG危险因素的患者，在缺乏明显眼压升高及其他临床表现的提示时，利用前房角镜检查可发现青光眼前期前房角新生血管的状态，也可以通过虹膜荧光造影或房角荧光造影检查出更确切的新生血管位置和形态[75]。通过荧光素眼底血管造影判断早期视网膜缺血程度及范围，为判断视网膜及虹膜新生血管形成提供可靠信息。

综上所述，既往NVG的治疗从早期的药物治疗、PRP、全视网膜冷冻治疗、抗青光眼滤过手术以及到晚期的睫状体破坏手术，都无法有效地实现抑制新生血管生成及控制眼压水平，使NVG始终无法摆脱难治性眼病的范畴。利用抗VEGF药物抑制血管形成这一特点，使降低甚至消除NVG过程中的新生血管形成以及随之带来的手术并发症成为可能。当眼压迅速升高但周边虹膜前粘连还未使前房角关闭时，使用抗VEGF后患者可以快速降低眼压，部分病人可以完全控制眼压。以往，新生血管粗大且数量多的闭角型青光眼期NVG，只能行睫状体破坏等治疗，如今抗VEGF快速消退新生血管的作用有望提高NVG患者长期不良的预后，其抑制新生血管形成和修复损伤功能的特点可提高滤过手术的效果。但在玻璃体腔注射抗VEGF药物的时机、注药途径、最佳的剂量、安全性及联合抗青光眼手术时机和方法的选择以及远期疗效等问题上，还需更进一步的研究和前瞻性的临床观察。