胺碘酮自1968年在法国上市至今已45年，最初是作为一个扩张血管治疗心绞痛的药物，但阿根廷教授Rosenbaum后来在临床应用中发现其有显著的抗心律失常作用，随后于1985年美国食品与药品管理局(FDA)批准胺碘酮用于危及生命、反复发作的室性心律失常。

目前，胺碘酮是应用最广泛的一个抗心律失常药物，小编在此给大家回顾下胺碘酮的药学特征和临床应用注意事项。

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药代动力学

首先看胺碘酮的化学结构式，是具有呋喃类结构和含碘的化合物，这与它的一些效应和不良反应密切相关。

(2-丁基-3-苯并呋喃基)[4-[2-(二乙氨基)乙氧基]-3，5-二碘苯基]甲酮。

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作用机制

胺碘酮作用机制复杂，尚未完全明确。主要是以K通道阻滞作用为主的心脏离子多通道阻滞剂，兼具轻度阻断钠通道(Ⅰ类作用)，阻断L型钙通道作用(Ⅳ类作用)，以及非竞争性阻断a和β受体，具有类似β受体阻滞剂的抗心律失常作用，但作用较弱，因此可与β受体阻滞剂合用。

胺碘酮的电生理作用主要表现在抑制窦房结和房室交界区的自律性，减慢心房、房室结和房室旁路传导，延长心房肌、心室肌的动作电位时程和有效不应期，延长旁路前向和逆向有效不应期。因此它有广泛的抗心律失常作用，可抗心房颤动(房颤)和心室颇动(室颤)，可治疗房性心动过速(房速)和室速，也可治疗房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速等。尽管胺碘酮延长QT/QTc间期，但尖端扭转型室速不常见(发生率<1% )。

胺碘酮的多种电生理作用使其成为一广谱抗心律失常药。

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适应证及使用方法

目前的研究和循证证明，胺碘酮是治疗各种房性与室性心律失常的强效药物，还是其他药物疗效不尽人意或无效时备用的二线药物。同时，由于胺碘酮能产生明显的复极后不应期，不显著减慢传导，这两大特点的组合形成其强大抗心律失常作用的核心机制，使之成为抗心房颤动、抗心室颤动的新型抗颤药物。与其他药物对比，胺碘酮对房颤的转复、防止复发、维持窦性心律(窦律)的总体疗效较其他药物为好，且负性肌力作用和促心律失常作用少，适用于多种临床情况，是重症情况合并房颤时的首选药物。

适应于危机生命的阵发性室性心动过速以及心室颤动的预防，也可用于其他药物治疗无效的阵发性室上性心动过速，心房扑动，房颤，以及持续房颤，以及房扑转律后的维持治疗。静脉滴注适用于利多卡因治疗无效的室性心动过速和急诊控制的心房颤动，房扑的心室率。

国内外都没有明确地统一过胺碘酮的使用剂量，这是因为该药的个体反应差异很大。年龄、性别、体重、疾病、心律失常类型及个体均有差异，反映在使用剂量上也有差别。过去曾经使用较大的口服剂量(维持量在400 - 600 mg/d) ,现在多偏向小剂量，以100一300 mg/d维持，但在具体患者的治疗中仍可调整。维持治疗中没有特殊的原因不要过于频繁地调整剂量，每次调整需要较长(甚至达数月)的观察时间才能确定疗效和安全性。

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禁忌证

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相互作用

本品与其它药物相互作用多，联用以下药物需谨慎使用，并注意调整剂量如与华法林合用时，应可增强华法林浓度，需要减少华法林剂量1/3-1/2，并检测血药浓度。与地高辛等洋地黄制剂合用时，洋地黄制剂应停药或者减少50%剂量。

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药物不良反应

胺碘酮的药理学特征复杂，作用多样，故可引起多种不良反应。由于半衰期长，胺碘酮潜在的器官毒性比半衰期短的药物更严重，也更难处理。大多数不良反应经过减量或停药可以逆转。

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随访

对于服用胺碘酮的患者，应进行合理的长期随访，进行效益一风险比的评价。注意发现和预防严重副作用，出现副作用后要积极处理并加强随访。药物的副作用有一定程度的剂量相关性，且随用药时间的延长而增加。由于胺碘酮清除很慢，长期口服胺碘酮后若出现副作用，消失的时间也比较长。服药第一年应3个月随访一次，评价心律失常的控制是否稳定、有无副作用发生;此后每6个月就诊一次。经治医生应向患者介绍药物的作用特点、相互作用、潜在毒性和随访计划，特别要介绍正确的服药方法，以使患者更好地配合。

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总结

胺碘酮是目前应用最广泛的一个抗心律失常药物，胺碘酮是呋喃类结构含碘化合物，因此慢性应用可诱发甲减或甲亢，也能引起肺纤维化等心外副作用，因此应严格掌握适应证，并在应用中加强随访。同时胺碘酮治疗反应个体差异甚大， 在治疗不同心律失常中不仅要从临床实践中提倡既有证可循，又个体化地治疗患者。