硬脑膜强化

        1.术后

        硬脑膜强化可以见于术后的患者(颅压降低-脑血流量增多-硬脑膜充血水肿-硬脑膜增厚、强化)，柔脑膜(蛛网膜 +软脑膜)的强化不是良性低颅压的典型表现，但是它也可以见于术后的患者。

        A 分流术后患者横断位T1增强示沿小脑幕走行均匀条状强化

        相关序列

        横断位T2加权图像示沿双侧小脑幕的异常高信号灶

        矢状位T1增强示沿直窦及矢状窦的硬脑膜异常增厚及强化

        2.静脉窦血栓

        静脉窦血栓形成可能与一系列诱发因素有关，包括感染、肿瘤、创伤、脱水、妊娠、口服避孕药、高凝状态。影像学可观察到静脉窦血栓、静脉侧支循环形成、静脉性脑梗死。沿小脑幕及大脑镰的硬脑膜强化是侧枝循环形成的证据。

        B1 矢状位T1增强图像示上矢状窦区正常留空信号被异常高信号代替

        B2 矢状位静脉造影示上矢状窦内血栓形成

        B3-B4 横断位及冠状位T1增强示沿小脑幕及大脑镰的强化

        3.韦格氏肉芽肿

        韦格氏肉芽肿是一个多系统疾病，以上下呼吸道坏死性肉芽肿、弥漫性血管炎和肾小球肾炎为特点。所有病人中约20%可发生中枢神经疾病，而多发性神经炎为其中最常见的表现形式。中枢神经系统受累可表现为颅神经功能障碍，弥漫性脑血管炎或下丘脑肉芽肿性尿崩征，肉芽肿性脑膜炎的发生罕见。目前普遍认为抗中性粒细胞胞浆抗体在韦氏肉芽肿的发生机制中起重要作用。韦氏肉芽肿中典型的抗中性粒细胞胞浆抗体是指与中性粒细胞包浆中溶酶体酶发生反应的抗体。ANCAs激活中性粒细胞，增加它们对内皮的粘附并导致其脱颗粒。这会对血管壁造成广泛的损害，尤其是小动脉。

        C1 横断位T1图像示小脑幕增厚呈等信号伴小脑脑沟变迁、消失

        C2、3 横断位T2WI及FLAIR图像示小脑幕增厚呈高信号

        C4 横断位及冠状位T1增强示沿小脑幕弥漫硬脑膜增厚、强化

        4.肉芽肿性疾病

        肉芽肿性疾病通常累及脑底部脑膜而非大脑凸面脑膜。

        D 冠状位T1增强示鞍内、鞍上、双侧海绵窦硬脑膜弥漫性增厚

        5.低颅内压综合征

        颅内低压是引起硬脑膜强化的良性原因，这种硬脑膜的强化可以是局限的，也可以是弥散的。在磁共振图像上，硬脑膜的强化可以见于术后或者特发性脑脊液丢失患者。当脑脊液压力下降，可能导致继发的脑脊液进入相关容量血管，使蛛网膜下下腔内的容量血管扩张。长期的颅内低压可能导致血管充血、间质水肿，类似于脑膜瘤的脑膜尾征。

        E1-2 冠状位T1和横断位T2示脑外间隙增厚，呈T1低信号，T2高信号

        E3-4 横断位及冠状位T1增强示弥漫性硬脑膜强化

        6.淋巴瘤

        继发性中枢神经系统淋巴瘤通常位于脑外，可发生在硬膜外，硬脑膜，硬膜下，

        和蛛网膜下腔。

        F.横断位增强，T1加权图像显示脑膜增强累及额叶和顶叶区域与相邻的颅骨及皮下软组织。

        7.脑膜转移

        最常发生于男性前列腺癌和女性乳腺癌。 也可见于黑素瘤，淋巴瘤或白血病。 患者通常出现头痛，颅神经麻痹。 颅内转移可涉及脑，硬脑膜和颅骨。 硬脑膜受累并不常见。 主要表现为硬脑膜增厚，可伴结节。