1案例介绍

患者男，75岁，因“双下肢无力，伴有头晕、汗出”等症状于2016.11.5就诊，入院常规检查电解质发现血钾7.6mmol/L，收住入院。入院检查：T35.8℃，R20次/分，P50次/分，BP99/66mmHg，CT示慢性支气管炎;有高血压病史，长期服用降压药依那普利片10mg，bid，血压控制可。

入院当天给予抗感染治疗，针对高血钾给予葡萄糖+胰岛素持续静滴，葡萄糖酸钙注射液抗钾心肌毒性，利尿剂呋塞米注射液排钾;检查肾功能及尿液分析，显示均正常;BNP295pg/ml(参考值0-100);11.6行肾素、血管紧张素、醛固酮水平测定，结果正常;11.7行血皮质醇、血ACTH测定，结果正常。

鉴于上述情况，临床医师及临床药师怀疑高钾血症与服用降血压药依那普利片有关。现患者血压控制状况良好，给予暂停使用依那普利片，6日及7日均维持抗感染及降血钾治疗方案，7日血钾水平4.4mmol/L，8日血钾3.8mmol/L，患者双下肢无力症状好转明显。患者继续治疗两天后病情稳定于11日出院。

医嘱改依那普利片为苯磺酸左旋氨氯地平片5mgqd降压，并嘱咐患者一星期后复查血钾及血压，期间如再次出现四肢无力等不适症状需及时就医。

2案例分析

该例患者需明确高钾血症的原因，临床鉴别点主要为：

肾功能不全：慢性肾功能不全为最常见的高钾血症的原因。常伴有代谢性酸中毒，其表现为肾功能不全、贫血、低钙等全身改变，肾功能检查可以明确;

内分泌原因：该患者予以完善皮质醇、ACTH、肾素、血管紧张素、醛固酮水平检查后可予以排除;

高钾性周期性麻痹：一般为复发性，患者现为老年男性，初次发病，暂时不考虑此类疾病，若再次出现，建议赴上级医院完善检查。

排除上述原因后考虑为药源性，患者服用的依那普利为典型的可引起血钾升高的药物。依那普利引起的高钾血症也有相关的报道，尤其在患有 的情况下，患者发生高血钾的概率升高。

高钾血症的治疗

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减少钾的来源

停止高钾饮食(香蕉、菠菜、芒果、橙子、海带等)和升高血钾的药物(保钾利尿剂和血管紧张素转化酶抑制剂等);预防和控制感染;提供高糖高脂饮食或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢释放的钾。

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加快钾的转移(对抗钾的心脏抑制作用)

碱剂

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作用机制：促使钾进入细胞内;钠拮抗钾对心脏的的抑制作用;增加钠钾交换促进尿钾排出;钠升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用;钠离子有抗迷走神经作用，有利于提高心率。

用法：5%碳酸氢钠100-200ml静脉滴注，数分钟起作用。

注意事项：碳酸氢钠和葡萄糖酸钙呈配伍禁忌，不可混合;仅能暂时性纠正高钾血症，需配合排钾治疗。

钙剂

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作用机制：钙离子具有细胞膜稳定性，稳定细胞膜降低通透性，减少钾离子流出;钾离子和钙离子均为阳离子，注射钙离子会竞争心肌上的阳离子通道，从而减轻钾离子对心脏的毒害作用;提高钙离子浓度可以强化心肌的肌张力，克服钾离子对心脏的抑制作用。

用法：10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙10-20ml加等量的5%葡萄糖注射液缓慢静脉推注(不超过2ml/min)，必要时可重复。

注意事项：防止药液渗漏;监测心电图及关注血钙，防止严重的心律失常。

胰岛素和葡萄糖

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作用机制：胰岛素促进葡萄糖转化成糖原的过程中，把钾离子带入细胞内，可以降低血液中的钾离子的浓度。

用法：25%-50%葡萄糖注射液，按每3-4g葡萄糖给予1IU普通胰岛素持续静脉滴注。

β2受体激动剂

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作用机制：激活Na+-K+-ATP酶系统促进钾离子转运进细胞内。

用法：沙丁胺醇10-20mg雾化吸入，20min起效，持续90-120min。

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促进钾的排泄

利尿剂：可应用呋塞米、依他尼酸、氢氯噻嗪等排钾性利尿药，但肾衰竭时效果不佳。

钠型交换树脂：在肠道，阳离子交换树脂与钾交换，可清除体内钾。常用聚磺苯乙烯交换树脂10-20g，一日口服2-3次;或40g加入25%山梨醇液100-200ml中保留灌肠。

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透析治疗

适用于肾衰竭伴急重症高钾血症者，以血液透析为最佳，也可使用腹膜透析。

总结

高钾血症对机体的重要威胁是心脏抑制，治疗原则是迅速降低血钾水平，保护心脏。

早期识别高钾血症的原因和积极治疗原发病尤为重要，这其中不能忽视药源性高钾血症，在排他性诊断的基础上积极停药是处理药源性高钾血症的基本原则，同时应完善患者的后续用药方案。

临床药师要善于寻找蛛丝马迹，捕捉患者治疗过程中可能出现的药源性疾病，为临床提供合理的建议。