氮氧自由基对模拟高原缺氧小鼠心肌组织缺氧和凋亡蛋白的影响
近期，兰州军区兰州总医院药剂科全军高原环境损伤防治重点实验室研究人员发表论文，旨在研究氮氧自由基（nitronylnitroxide）对高原缺氧小鼠心肌组织缺氧和凋亡蛋白的影响。研究指出，氮氧自由基对高原缺氧诱导的心肌组织损伤具有保护作用，该作用可能其与改善能量代谢、降低机体氧化应激及抑制心肌细胞凋亡等作用有关。该文发表在2016年第06期《中国药学杂志》上。 将48只小鼠随机分为正常对
近期，兰州军区兰州总医院药剂科全军高原环境损伤防治重点实验室研究人员发表论文，旨在研究氮氧自由基（nitronyl nitroxide）对高原缺氧小鼠心肌组织缺氧和凋亡蛋白的影响。研究指出，氮氧自由基对高原缺氧诱导的心肌组织损伤具有保护作用，该作用可能其与改善能量代谢、降低机体氧化应激及抑制心肌细胞凋亡等作用有关。该文发表在2016年第06期《中国药学杂志》上。
将48只小鼠随机分为正常对照组、缺氧模型组、乙酰唑胺组和氮氧自由基组，单次腹腔注射给药30 min后，在模拟海拔8 000 m环境停留12 h，测定心肌组织中乳酸（LD）含量和乳酸脱氢酶（LDH）活性，Western blotting检测缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子、caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。
与正常对照组相比，缺氧模型组中乳酸含量和乳酸脱氢酶活性显著增加，缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子、caspase-3和Bax蛋白表达增强，Bcl-2蛋白的表达和Bc1-2/Bax比值降低。经氮氧自由基预处理后能够显著降低高原缺氧小鼠心肌组织中乳酸含量和乳酸脱氢酶活性，降低缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子、caspase-3和Bax蛋白表达，提高Bcl-2的蛋白表达和Bc1-2/Bax比值。
相关链接：http://med.wanfangdata.com.cn/Paper/PeriodicalInfo.aspx?periodicalID=zgyxzz
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