近期，江南大学附属医院胡明珠等研究了PI3K/Akt/Sirt1信号通路介导硫化氢后处理对大鼠缺血心肌的保护作用，研究发现，PI3K/Akt/Sirt1信号通路参与了H2S后处理对大鼠缺血心肌的保护作用。该文章发表于2016年02期《中国药理学通报》上。

该研究旨在探讨PI3K/Akt/Sirt1信号通路是否参与硫化氢(H2S)抗心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的作用。

研究者们采用Langendorff灌流装置建立大鼠离体心脏I/R损伤模型,平衡灌注20min后,全心停灌30min,复灌60min。60只♂SD大鼠,随机分为5组(n=12);空白组(Control组)、缺血/再灌注组(I/R组)、H2S后处理组(H2S组)、抑制剂LY294002组(LY组)、H2S后处理+抑制剂组(H2S+LY组)。统计平衡末及再灌注末的左室舒张末期压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dtmax)和左室内压下降最大速率(-dp/dtmax);TTC法测定心肌梗死面积;实时荧光定量PCR法检测Sirt1和PGC-1α的mRNA含量;通过Westernblot法检测总的Sirt1和PGC-1α的蛋白表达水平;免疫组化检测Sirt1的细胞分布情况。

结果显示，各组间的心功能指标在平衡末差异无统计学意义(P>0.05)。再灌注60min,H2S组与I/R组相比,心功能的各项指标明显改善(P<0.05),心肌梗死面积减少(26.9±4.9)%vs(48.9±5.6)%(P<0.05);Sirt1和PGC-1α表达水平明显升高(P<0.05);Sirt1的细胞核阳性表达指数增加(P<0.05)。LY294002逆转了H2S后处理产生的心肌保护效应,使H2S后处理+抑制剂组心功能指标、Sirt1和PGC-1α的表达及Sirt1的细胞核阳性表达指数降低,心肌梗死面积增加。