近期，河北医科大学第四医院武彦昭等研究了Src/ROS介导低浓度哇巴因对大鼠心肌细胞收缩力的影响，研究发现，1×10-81×10-3mol·L-1的哇巴因均能增加大鼠心室肌细胞收缩力,且具有浓度依赖性。低浓度哇巴因的正性肌力作用与离子转运功能无关而与钠钾泵的信号转导功能有关,其中Src/ROS信号途径参与调节了1×10-8mol·L-1的哇巴因的正性肌力作用。该文章发表于2016年02期《中国药学杂志》上。

该研究旨在观察低浓度(1×10-8mol·L-1)哇巴因(OUA)对大鼠心肌细胞的收缩作用,并研究低浓度哇巴因发挥正性肌力作用有关的钠钾泵(NKA)信号转导通路。

研究者们在急性分离的大鼠心室肌细胞上,利用全细胞膜片钳技术记录钠钾泵电流(Ip),并观察低浓度哇巴因对Ip作用的影响。利用细胞动缘探测系统测定心肌细胞的长度及收缩力的大小。①观察并比较1×10-81×10-3mol·L-1浓度哇巴因增强大鼠心室肌细胞收缩力的作用。②分别用信号转导抑制剂PP2(1μmol·L-1)、NAC(100μmol·L-1)及PD98059(50μmol·L-1)与1×10-8mol·L-1哇巴因共同灌流,记录信号转导抑制剂对1×10-8mol·L-1哇巴因增强大鼠心室肌细胞收缩力的影响。

结果显示，1×10-81×10-3mol·L-1的哇巴因均能增加大鼠心室肌细胞收缩力(P<0.01);1μmol·L-1PP2+1×10-8mol·L-1哇巴因组与1×10-8mol·L-1哇巴因组相比心肌细胞收缩力减小(P<0.05),100μmol·L-1NAC+1×10-8mol·L-1哇巴因组与1×10-8mol·L-1哇巴因组相比心肌细胞收缩力也明显减小(P<0.01);而50μmol·L-1PD98059+1×10-8mol·L-1哇巴因与1×10-8mol·L-1哇巴因组相比信息及细胞收缩力没有显著性差异(P>0.05)。