近期,南通大学医学院康复医学与理疗学研究人员发表论文,旨在探讨白藜芦醇(虎杖提取物)对肾小球内皮细胞氧化应激损伤保护的分子机制。研究指出,白藜芦醇可能通过上调SIRT1表达来减轻H2O2诱导的肾小球内皮细胞氧化应激损伤。该文发表在2015年第15期《江苏医药》杂志上。 将常规培养的肾小球内皮细胞分为对照组(A组)、过氧化氢(H2O2)诱导模型组(B组)和添加不同剂量白藜芦醇处理的H2O2
近期,南通大学医学院康复医学与理疗学研究人员发表论文,旨在探讨白藜芦醇(虎杖提取物)对肾小球内皮细胞氧化应激损伤保护的分子机制。研究指出,白藜芦醇可能通过上调SIRT1表达来减轻H2O2诱导的肾小球内皮细胞氧化应激损伤。该文发表在2015年第15期《江苏医药》杂志上。
将常规培养的肾小球内皮细胞分为对照组(A组)、过氧化氢(H2O2)诱导模型组(B组)和添加不同剂量白藜芦醇处理的H2O2诱导模型组[1μg/ml(C1组),0.1μg/ml(C2组)和0.01μg/ml(C3组)]。MTT法测定细胞存活率;实时定量PCR检测细胞中沉默调节蛋白1(SIRT1)和单磷酸腺苷激活的蛋白激酶α亚基(AMPKα)mRNA的表达;Western blot法检测SIRT1、AMPKα和磷酸化AMPKα蛋白的表达。
C1、C2和C3组细胞存活率均高于B组(P<0.01或P<0.05)。与B组相比,C1、C2和C3组的SIRT1 mRNA和蛋白表达量均增高;其中,C1组SIRT1 mRNA增高最显著(P<0.01)、C3组SIRT1蛋白表达增幅最大(P<0.01)。与B组相比,C2组中AMPKα蛋白表达有所增高。
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