熊果酸通过ROS/AMPK/STAT3信号通路抑制胃癌细胞COX-2表达
作者：杨艳辉 整理 来源： 日期：2016-03-23
导读
近期，南京医科大学第一附属医院老年消化病科研究人员发表论文，旨在探讨胃癌细胞中活性氧（ROS）/单磷酸腺苷激活的蛋白激酶（AMPK）/信号转导与转录活化因子3（STAT3）信号通路在熊果酸抑制环氧化酶2（COX-2）表达中的作用。研究指出，熊果酸可能通过ROS/AMPK/STAT3信号转导通路抑制胃癌细胞COX-2表达。该文发表在2015年第12期《江苏医药》杂志上。 在人胃腺癌细胞株S
近期，南京医科大学第一附属医院老年消化病科研究人员发表论文，旨在探讨胃癌细胞中活性氧（ROS）/单磷酸腺苷激活的蛋白激酶（AMPK）/信号转导与转录活化因子3（STAT 3）信号通路在熊果酸抑制环氧化酶2（COX-2）表达中的作用。研究指出，熊果酸可能通过ROS/AMPK/STAT3信号转导通路抑制胃癌细胞COX-2表达。该文发表在2015年第12期《江苏医药》杂志上。
在人胃腺癌细胞株SGC-7901中加入不同浓度熊果酸（0、10、20、30μmol/L）培养24h，或用抗氧化剂N-乙酰-L半胱氨酸（NAC 2.5mmol/L）预处理30min后熊果酸再干预培养24h。采用荧光探针2′，7′-二氯荧光素（DCFH-DA）检测细胞内ROS水平，Western blot检测AMPK、STAT 3磷酸化水平和COX-2蛋白表达。
熊果酸明显增加SGC-7901细胞内ROS生成和AMPK磷酸化水平，抑制STAT3磷酸化和COX-2蛋白表达（P<0.01或P<0.05）；而NAC能有效逆转上述各指标的变化过程（P<0.01或P<0.05）。
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