新药替莫唑胺酯抗原发性耐药胶质瘤机制研究
近期，天津医科大学肿瘤医院丁凤霞等研究了新药替莫唑胺酯抗原发性耐药胶质瘤机制研究，研究发现，TMZ-HE对胶质瘤T98G细胞的增殖抑制及诱导凋亡的作用优于TMZ,消耗MGMT以及DNA损伤能力强于TMZ。该文章发表于2016年01期《中国现代应用药学》上。 该研究旨在以替莫唑胺(temozolomide,TMZ)为阳性对照,研究新药替莫唑胺酯(temozolomide hexyl ester,T
近期，天津医科大学肿瘤医院丁凤霞等研究了新药替莫唑胺酯抗原发性耐药胶质瘤机制研究，研究发现，TMZ-HE对胶质瘤T98G细胞的增殖抑制及诱导凋亡的作用优于TMZ,消耗MGMT以及DNA损伤能力强于TMZ。该文章发表于2016年01期《中国现代应用药学》上。
该研究旨在以替莫唑胺(temozolomide,TMZ)为阳性对照,研究新药替莫唑胺酯(temozolomide hexyl ester,TMZ-HE)在体外抑制脑胶质瘤T98G细胞生长并诱导凋亡的作用及其机制。
研究者们选取MTT比色法和克隆形成实验比较TMZ和TMZ-HE对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测TMZ-HE和TMZ对细胞凋亡率及细胞周期的影响;Western blot检测TMZ和TMZ-HE对Bax、Bcl-2以及O~6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O~6-methyl-oguanine-DNA-methyltransferase,MGMT)、γH2AX蛋白表达的影响。
结果显示，TMZ-HE较TMZ明显抑制T98G细胞的生长,呈浓度及时间依赖性,长期作用时效果更加明显;TMZ-HE诱导T98G细胞凋亡率高于TMZ;TMZ-HE能够导致T98G细胞发生G2期阻滞;TMZ-HE能够增加Bax/Bcl-2的比值,诱导发生凋亡,TMZ-HE比TMZ更明显地消耗MGMT,产生更强的DNA损伤。
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