左旋氨氯地平对血管内皮细胞氧化应激损伤的影响
近期，内蒙古自治区人民医院张园等研究了左旋氨氯地平对血管内皮细胞氧化应激损伤的影响，研究发现，左旋氨氯地平可抵抗H2O2诱导的人血管内皮细胞株EA.hy926细胞氧化应激作用,是通过抑制活性氧等物质的产生及细胞凋亡实现的。该文章发表于2016年02期《中国临床药理学杂志》上。 该研究旨在研究左旋氨氯地平对过氧化氢(H2O2)诱导人血管内皮细胞株EA.hy926氧化应激损伤的影响。 研究者们选取实
近期，内蒙古自治区人民医院张园等研究了左旋氨氯地平对血管内皮细胞氧化应激损伤的影响，研究发现，左旋氨氯地平可抵抗H2O2诱导的人血管内皮细胞株EA.hy926细胞氧化应激作用,是通过抑制活性氧等物质的产生及细胞凋亡实现的。该文章发表于2016年02期《中国临床药理学杂志》上。
该研究旨在研究左旋氨氯地平对过氧化氢(H2O2)诱导人血管内皮细胞株EA.hy926氧化应激损伤的影响。
研究者们选取实验随机分为5组,正常组,模型组(300μmol·L-1H2O2)及左旋氨氯地平低、中、高剂量组(0.5,1,2μmol·L-1)。噻唑蓝法检测各组细胞活力;二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)探针检测各组细胞内活性氧水平;分光光度法检测各组丙二醛及超氧化物歧化酶含量;Annexin V-FITC流式双染检测各组细胞凋亡率;分光光度法检测各组天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase 3)活性;免疫印迹技术分析核因子-κB(NF-κB)通路的激活状况。
结果显示，与正常组比较,模型组中EA.hy926细胞活力下降(P<0.01),活性氧及丙二醛含量上升(P<0.01),超氧化物歧化酶含量下降(P<0.01),Caspase 3活性上升(P<0.01),NF-κB p65磷酸化水平降低(P<0.01);与模型组比较,0.5,1,2μmol·L-1左旋氨氯地平能显著细胞活力(P<0.05),提高超氧化物歧化酶含量(P<0.05),降低活性氧及丙二醛含量(P<0.05),抑制Caspase 3活性及NF-κB p65磷酸活化水平(P<0.05)。
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