亚慢性镉染毒模型中hMSH2基因mRNA的表达变化
近期，广州医科大学公共卫生学院研究人员发表论文，旨在探讨亚慢性氯化镉染毒大鼠模型组织与其诱发人支气管上皮细胞系（16HBE）细胞恶性转化模型中错配修复基因hMSH2（MutShomolog2）mRNA动态变化的规律。研究指出，hMSH2基因表达水平在亚慢性氯化镉染毒大鼠模型和细胞恶性转化模型中都呈现的降低趋势，hMSH2基因可能在氯化镉致癌过程中发挥重要作用。该文发表在2015年第07期《安
近期，广州医科大学公共卫生学院研究人员发表论文，旨在探讨亚慢性氯化镉染毒大鼠模型组织与其诱发人支气管上皮细胞系（16hBE）细胞恶性转化模型中错配修复基因h MSH2（Mut S homolog2）mRNA动态变化的规律。研究指出，hMSH2基因表达水平在亚慢性氯化镉染毒大鼠模型和细胞恶性转化模型中都呈现的降低趋势，h MSH2基因可能在氯化镉致癌过程中发挥重要作用。该文发表在2015年第07期《安徽医药》杂志上。
实时荧光PCR（Real-time Quantitative PCR Detecting System，QRT-PCR）技术检测亚慢性氯化镉染毒大鼠模型4组（低、中、高剂量组和对照组）3个脏器组织（肺、肝和肾）和细胞恶性转化模型中16HBE、氯化镉恶性转化16HBE系不同阶段（第4、14、35代细胞）及成瘤细胞的h MSH2基因mRNA的表达情况。
与对照组相比，染毒组肺、肾各组织h MSH2基因mRNA的表达均有不同程度的降低，并呈随染毒水平增加而逐渐降低趋势，高剂量分别为对照组的0.57和0.54倍，差异有统计学意义（P<0.05）；细胞模型各代细胞h MSH2 mRNA表达水平也较对照组（未染毒组，1.01±0.13）有不同程度的的降低，并随着转化代数的增加而降低，第35代细胞（0.70±0.04）和成瘤细胞（0.54±0.21）显著降低（P<0.05）。
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