拮抗Toll样受体4对于溶血磷脂酸诱导的THP-1细胞Toll样受体4/核因子-κB信号通路的影响
作者：杨俊岭 整理 来源： 日期：2016-02-18
导读
近期，武汉科技大学附属天佑医院神经内科研究人员发表论文，旨在通过拮抗Toll样受体4（TLR4）观察其对于溶血磷脂酸（lysophosphatidicacid，LPA）诱导的人单核细胞株THP-1细胞的核因子-B（nuclearfactor-kappaB，NF-B）p65表达的影响以及肿瘤坏死因子-（TNF-）水平的变化。研究指出，LPA可经由Toll4/NF-B信号途径激活单核细胞，最终引
近期，武汉科技大学附属天佑医院神经内科研究人员发表论文，旨在通过拮抗Toll样受体4（TLR4）观察其对于溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid，LPA）诱导的人单核细胞株THP-1细胞的核因子-κB（nuclear factor-kappa B，NF-κB）p65表达的影响以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的变化。研究指出，LPA可经由Toll4/NF-κB信号途径激活单核细胞，最终引起TNF-α等炎性因子的分泌，参与动脉粥样硬化进程。该文发表在2015年第05期《安徽医药》杂志上。
取THP-1细胞，LPA以不同浓度水平（0～10μmol·L-1）刺激4 h，或1μmol·L-1浓度刺激不同时间（0～8 h），酶联免疫吸附法（ELISA）测定细胞因子TNF-α，随后在LPA（1μmol·L-1）条件下分别予不同浓度TLR4单克隆抗体（TLR4 m Ab）（5，20，30 mg·L-1）干预THP-1细胞，观察其对LPA诱导的核蛋白NF-κB p65表达及TNF-α分泌水平的影响。
LPA以剂量依赖方式促进TNF-α分泌，并可诱导THP-1细胞NF-κB p65活化，予TLR4 m Ab阻断TLR4后，可显著抑制NF-κB p65表达及TNF-α分泌。
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