近期,传染病预防控制国家重点实验室感染性疾病诊治协同创新中心传染病预防控制所中国疾病预防控制中心研究人员发表论文,旨在体外诱导使汉赛巴尔通体对红霉素、环丙沙星和多西环素产生多耐药,检测外排泵抑制剂在巴尔通体多重耐药机制中的作用。研究指出,获得汉赛巴尔通体对红霉素、阿奇霉素、克林霉素、环丙沙星和多西环素联合耐药菌株,外排泵抑制试验提示外排作用不是这些抗生素的主要机制。该文发表在2015年第10
近期,传染病预防控制国家重点实验室感染性疾病诊治协同创新中心传染病预防控制所中国疾病预防控制中心研究人员发表论文,旨在体外诱导使汉赛巴尔通体对红霉素、环丙沙星和多西环素产生多耐药,检测外排泵抑制剂在巴尔通体多重耐药机制中的作用。研究指出,获得汉赛巴尔通体对红霉素、阿奇霉素、克林霉素、环丙沙星和多西环素联合耐药菌株,外排泵抑制试验提示外排作用不是这些抗生素的主要机制。该文发表在2015年第10期《中国抗生素杂志》上。
选取7株敏感菌株,顺序逐级倍增红霉素、环丙沙星和多西环素诱导浓度,诱导成为耐药菌株。检测多耐药菌株加入羰酰氰间氯苯腙(carbonyl cyanide-3-chlorophenylhyrazone,CCCP)前后的MICs值的变化。
结果显示, 6株获得对红霉素、阿奇霉素、克林霉素(MICs>256mg/L)和环丙沙星(MICs>32mg/L)的联合耐药;4株菌获得对上述抗生素(MICs>256mg/L)和多西环素(MICs为4mg/L)的联合耐药。加入5mg/L CCCP后,红霉素、环丙沙星、多西环素对敏感菌与耐药菌的MICs值没有明显变化。
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