近期，河北医科大学基础医学院生理教研室研究人员发表论文，旨在研究激活心肌内源性大麻素1型（CB1）受体是否通过改变蛋白激酶C（PKC）活性从而抑制L型钙电流，探讨激活CB1受体导致PKC活性变化的信号途径。研究指出，激活心肌细胞CB1受体后抑制细胞PKC的活性，从而抑制L型钙电流，此过程没有PLCβ-DAG途径参与。该文发表在2015年第01期《中国药理学与毒理学杂志》上。

　　利用酶解法制备大鼠心室肌细胞，分别单独应用CB1受体特异性激动剂2-氯乙胺花生四烯酸（ACEA）100 nmol·L-1、CB1受体阻断剂AM251 100 nmol·L-1或PKC非特异性激动剂十四烷酸乙酸大戟二萜醇酯（PMA）500 nmol·L-1孵育细胞10 min；此外提前应用AM251或PMA孵育细胞5 min后，再用ACEA孵育细胞10 min。应用全细胞膜片钳技术记录单个心肌细胞的L型钙电流；应用Pep Tag非放射性蛋白激酶C检测系统检测细胞PKC活性；ELISA试剂盒测定细胞中二酰甘油（DAG）的含量；Western蛋白印迹法测定磷脂酶Cβ（PLCβ）和磷酸化磷脂酶Cβ（p-PLCβ）表达。

　　结果显示， 给予ACEA激动大鼠心肌细胞的CB1受体，可显著抑制L型钙电流，最大峰值电流密度由11.4±0.8降至（6.4±1.5）p A·p F-1；预先给予AM251或PMA可以完全阻断此抑制效应。检测心肌细胞PKC活性发现，与正常对照组（1.59±0.50）μmol·min-1·L-1相比，ACEA组心肌细胞PKC活性为（0.69±0.48）μmol·min-1·L-1，明显降低；同样预先给予AM251或PMA完全阻断ACEA对PKC活性的抑制效应。而给予ACEA没有影响心肌细胞DAG含量和PLCβ的磷酸化。

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