近期,福建医科大学附属第一医院洪伟等研究了同源盒基因转录反义RNA调控乳腺癌细胞增殖和转移研究,研究发现,长链非编码RNA HOTAIR可促进乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖迁移,可作为乳腺癌药物研制的潜在靶点。该文章发表于2015年17期《中国临床药理学杂志》上。 该研究旨在探讨同源盒基因转录反义RNA(HOTAIR)调控乳腺癌细胞MDAMB-231转移的分子机制。 研究者们选取以人乳腺癌细
近期,福建医科大学附属第一医院洪伟等研究了同源盒基因转录反义RNA调控乳腺癌细胞增殖和转移研究,研究发现,长链非编码RNA HOTAIR可促进乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖迁移,可作为乳腺癌药物研制的潜在靶点。该文章发表于2015年17期《中国临床药理学杂志》上。
该研究旨在探讨同源盒基因转录反义RNA(HOTAIR)调控乳腺癌细胞MDAMB-231转移的分子机制。
研究者们选取以人乳腺癌细胞MDA-MB-231为研究材料,用小RNA干扰技术下调乳腺癌细胞HOTAIR表达,实时荧光定量聚合酶链反应检测HOTAIR下调水平。用细胞计数法检测HOTAI下调前后细胞增值能力变化,划痕实验(Wound Healing模型)检测下调HOTAIR前后乳腺癌细胞迁移能力变化。
结果显示,小干扰RNA下调HOTAIR表达后,乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖能力显著降低(P<0.05);小干扰RNA下调HOTAIR表达后,siHOTAIR乳腺癌细胞的迁移能力显著下降。
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