尼克地尔后处理对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用
作者：杨艳辉 整理 来源： 日期：2013-03-10
导读
近日，吉林大学第一医院儿内五科研究人员发表论文，旨在探讨尼克地尔后处理对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。研究指出，尼克地尔后处理可减轻心肌缺血/再灌注损伤，其作用机制与开放钾离子通道，抑制自由基的产生，从而抑制炎症反应有关。该文发表在2013年第02期《临床儿科杂志》上。
近日，吉林大学第一医院儿内五科研究人员发表论文，旨在探讨尼克地尔后处理对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。研究指出，尼克地尔后处理可减轻心肌缺血/再灌注损伤，其作用机制与开放钾离子通道，抑制自由基的产生，从而抑制炎症反应有关。该文发表在2013年第02期《临床儿科杂志》上。
26只SD大鼠随机分为3组，盐酸异丙肾上腺素(ISO) 组8只，尼克地尔后处理组10只，对照组8只。ISO组和尼克地尔后处理组给予ISO (5 mg/kg) 腹腔注射，1次/d，连续3 d；尼克地尔后处理组于注射ISO 1 h后尾静脉注射尼可地尔(1 mg/kg)，1 次/d，连续3 d；对照组腹腔注射等量生理盐水。三组大鼠于第3天注射后24 h处死，检测血清心肌肌钙蛋白I (cTnI)、钾离子通道蛋白Kir6.2及线粒体电压依赖型阴离子通道(VDAC)、IL-10在心肌组织的表达，并进行Nitrotyrosine免疫组织化学染色。
尼克地尔后处理组大鼠的血清cTnI低于ISO组，差异有统计学意义(P<0.01)；ISO组局部心肌组织Kir6.2表达明显低于对照组，尼克地尔后处理组Kir6.2表达高于对照组；各组间VDAC表达基本一致；ISO组可见大量心肌细胞胞浆表达Nitrotyrosine，对照组和尼克地尔后处理组无表达；尼克地尔后处理组IL-10的表达明显高于ISO组及对照组。
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