近日，新疆医科大学第一附属医院儿科研究人员发表论文，旨在探讨缺氧缺血性脑损伤（HIBD）大鼠神经干细胞（NSCs）修复损伤的可能机制。研究指出，HIBD时受损的脑组织可进行自主修复，与β-catenin促进ncNSCs向神经元分化有关，BMP4和Ngn1在HIBD大鼠NSCs的增殖分化中起重要的协调作用。该文发表在2012年第19期《实用儿科临床杂志》上。

　　传至2、3代的SD大鼠NSCs随机为空白对照组（未转染质粒者，CON），转染阴性对照质粒组（ncNSCs）和转染β-catenin siRNA真核表达质粒组（siNSCs），分别在不同脑组织匀浆上清液中培养，以模拟HIBD及正常脑内微环境.应用免疫荧光方法观察各组NSCs的分化情况；应用反转录PCR、Western blot法检测NSCs Ngn1，BMP4基因表达情况。

　　与CON组比较，ncNSCs分化为神经元和少突胶质细胞的百分比明显增加（Pa＜0.05），其中HIBD组增加较多；ncNSCs分化为星形胶质细胞的百分比显著减少（P＜0.05）.与CON组相比，siN-SCs分化为神经元的百分比显著减少（P＜0.01），分化为星形胶质细胞的百分比显著增加（P＜0.01）；少突胶质细胞的分化增加，但少于ncNSCs组（P＜0.01），其中HIBD组分化为神经元和少突胶质细胞较多。与CON组比较，ncNSCs Ngn1 mRNA和Ngn1蛋白的表达显著增加（Pa＜0.01），而BMP4 mRNA和BMP4蛋白的表达均显著减少（Pa＜0.01）；与CON组和ncNSCs组比较，siNSCs的Ngn1 mRNA和Ngn1蛋白表达显著减少（Pa＜0.01），BMP4 mRNA和BMP4蛋白的表达显著增加（Pa＜0.01），2个siNSCs组间Ngn1和BMP4的表达差异无统计学意义。

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