近日，云南省第一人民医院儿科研究人员发表论文，旨在探讨降钙素基因相关肽（CGRP）对高体积分数氧（高氧）暴露下胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（AECⅡ）氧化损伤的影响，及其作用是否由细胞外信号调节激酶（ERK）所介导。研究指出，CGRP可减轻高氧对AECⅡ的氧化损伤，其作用机制可能是通过ERK的活化来介导。该文发表在2012年第08期《实用儿科临床杂志》上。

　　原代分离培养孕21 d胎鼠AECⅡ，培养12 h待细胞贴壁后分为6组：空气组、空气CGRP组、空气CGRP拮抗剂组、高氧组、高氧CGRP组、高氧CGRP拮抗剂组.空气组和高氧组分别在氧体积分数为210 mL·L-1的空气或850 mL·L-1的氧气中培养18 h.CGRP组和CGRP拮抗剂组分别在空气或高氧暴露前加入CGRP或同时加入CGRP和其受体拮抗剂CGRPS-37，终浓度分别为10-8 mol·L-1和10-7 mol·L-1.用免疫比浊法测定培养液LDH、AKP和丙二醛（MDA）水平，流式细胞术测定细胞内活性氧（RoS）水平，荧光显微镜检测胞质表面活性蛋白C（SP-C）的表达情况，Western blot检测磷酸化ERK1，2（p-ERK1/2）的表达水平。

　　高氧组MDA、LDH、AKP、ROS及p-ERK1/2水平均明显高于空气组[（2.29±0.10） μmol ·L-1 vs （1.06 ±0.14）μmol·L-1，（58.79±5.01）U·L-1 vs（25.92±3.68）U·L-1，（24.63±2.92）U·L-1 vs （10.34±1.78）U·L-1，47.74±3.35 vs 25.96±5.04，1.21±0.06 vs 0.45±0.05，Pa＜0.01]，而细胞内SP-C表达则明显低于空气组（22.75±3.31 vs 43.50±4.42）；与高氧组及高氧CGRP拮抗剂组比较，高氧CGRP组MDA、LDH、ROS及AKP水平显著降低，而p-ERK1/2及SP-C的表达水平则明显增高（Pa＜0.01）。空气组、空气CGRP组、空气CGRP拮抗剂组组间MDA、LDH、ROS、AKP及SP-C表达水平比较差异均无统计学意义；空气CGRP组p-ERK1/2表达水平明显高于空气组及空气CGRP拮抗剂组（Pa＜0.01）。

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