miR-223参与了川崎病的血管损伤吗？
川崎病现在是儿童后天获得性心脏病发生不明原因的永久性冠状动脉损伤最常见的病因。近日，心血管疾病领域权威杂志JAHA上发表了一篇研究文章，该研究试图明确血液中microRNA(miR)-223在川崎病发生中的作用，以及在川崎病诱导的血管内皮细胞损伤所涉及的机制中的作用。
川崎病现在是儿童后天获得性心脏病发生不明原因的永久性冠状动脉损伤最常见的病因。近日，心血管疾病领域权威杂志JAHA上发表了一篇研究文章，该研究试图明确血液中microRNA(miR)-223在川崎病发生中的作用，以及在川崎病诱导的血管内皮细胞损伤所涉及的机制中的作用。
研究人员从川崎病患者和健康对照者采集血清，并进行微阵列分析评估两者血清中microRNA表达谱。研究人员注意到，川崎病患者血清中多个microRNAs出现了异常表达，其中miR-223，其是血清中上调最明显的microRNA。研究人员发现骨髓来源的血细胞(白细胞和血小板)能够分泌miR-223，并释放进入血液里。血管内皮细胞没有内源性miR-223;然而，血细胞分泌的血清miR-223能进入血管内皮细胞在血管壁的血管内皮细胞。外源性miR-223对血管内皮细胞具有强大的生物学效应，通过作用其靶基因如IGF1R。有趣的是，川崎病诱导的血管内皮细胞损伤与增加的miR-223相关，因为这些效应可以被敲除miR-223所抑制。最后，这些观察结果在miR-223敲除小鼠、通过移植miR-223敲除小鼠骨髓到野生型小鼠得到的嵌合体小鼠上进行了证实。
在川崎病患者中，血管内皮细胞中血细胞来源的miR-223水平显著升高。血管内皮细胞中增加的miR-223可以作为一个新的内分泌遗传信号，并且参与川崎病的血管损伤。miR-223可能为川崎病的血管并发症提供了一种新的机制和新的治疗靶点。
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