目的：研究辣椒素受体（TRPV1）在大鼠创伤性神经病理痛中的表达变化与作用；探讨TRPV1拮抗剂是否有助于减轻疼痛。TRPV1的下调是否通过再生基因(PAP-I)起作用；

　　方法：将75只SD雄性大鼠（180g-220g）随机分为假手术组、试验组A与实验组B，A、B两组根据术后时间点再细分为7组（术前1d，1d，3d，5d，7d，14d，21d，n=5）。建立坐骨神经慢性压迫性损伤模型(CCI)[1]。B组在术后每天用TRPV1特异性拮抗剂SB705498（30mg/kg）灌胃给药。A、B两组在各实验预期时间点用Von frey针丝刺激大鼠术侧趾蹼进行痛阈值检测，随后处死大鼠取L4-L5段脊髓的背根神经节分别用免疫组化，RT-PCR，Western-blot等方法测量TRPV1及PAP-I的表达水平，记录并分析两者与神经行为改变之间的相关性。

　　结果： CCI模型可明显致大鼠机械痛敏，PAP-I在A、B两组表达无统计学意义（P＞0.05），术后第1d两组即有表达，在术后5d达到峰值，持续14d逐渐恢复到正常水平。假手术组TRPV1表达与A组术前无明显差异（P＞0.05），术后有统计学差异（P＜0.05），A组TRPV1在术后开始表达并在第7 d达到高峰，在3w后表达恢复到正常水平，其表达情况与痛阈值成正相关（r=0.79）；B组给予其特异性拮抗剂后TRPV1表达较A组明显降低（P＜0.05），大鼠神经痛的症状得到显著改善。

　　结论：TRPV1参与神经病理性疼痛的形成，应用TRPV1特异性拮抗剂SB705498有助于改善神经痛的症状。PAP-I在神经病理性疼痛的发生发展过程中表达上升，表达越程度越高，疼痛越明显。阻断TRPV1并不会对PAP-I表达造成影响。