目的：探索髋关节发育不良（DDH）患者髋关节炎症进展的病理机制，研究NF-κB信号通路在神经肽P物质诱导滑膜细胞释放炎性趋化因子（MCP-1，MIP-1β）中的作用。方法：收集DDH患者髋关节滑膜组织，按照Tonnis分期将其分为合并轻度(Moderate DDH)或重度（Severe DDH）骨关节炎两组，通过免疫组化、Real-time PCR、Western-blot方法比较滑膜中P物质、CD68、MCP-1、MIP-1β和NF-κB/P65表达水平的差异；检测DDH患者血清中P物质、MCP-1和MIP-1β的含量及之间的相关性；体外分离培养DDH患者髋关节成纤维样滑膜细胞，Elisa和Real-time PCR检测P物质对滑膜细胞分泌MCP-1和MIP-1β的影响并检测NF-κB/P65及其上游信号通路在这一过程中的作用；细胞免疫荧光检测P物质刺激滑膜细胞后NF-κB/P65的入核情况；制作DDH大鼠模型，观察DDH大鼠在髋关节周围皮下注射L703606（P物质受体阻滞剂）或PDTC（NF-κB阻滞剂）后,在下肢撤爪反射刺激PWT(g)和下肢耐热刺激时间PWTL(s)，髋关节脱位率，髋关节退变评分及滑膜炎症评分的变化。结果：随着DDH患者合并骨性关节炎的程度加重，滑膜组织中P物质、CD68、MCP-1、MIP-1β和NF-κB/P65的表达随之上调，血清中P物质与MCP-1也表达上调；在Severe DDH组血清中P物质含量与 MCP-1和MIP-1β含量呈正比；Western-blot显示：P物质刺激滑膜细胞引起p-P38、p-JNK、p-P65上调，通过激活MAPK-NF-κB通路产生炎性趋化因子MCP-1和MIP-1β；DDH大鼠髋关节周围皮下注射L703606或PDTC可明显缓解DDH大鼠髋关节退变和滑膜中单核炎性细胞的浸润，降低髋关节脱位率，延长双下肢对机械和热刺激的耐受时间。结论：随着DDH疼痛加剧及髋关节骨关节炎进展,滑膜中P物质表达上调，并能通过激活滑膜细胞中NK-1R/P38/JNK-MAPK- NF-κB信号通路，诱发滑膜细胞上调表达炎性细胞趋化因子MCP-1和MIP-1β，从而募集大量单核炎性细胞聚集到髋关节处，从而加速髋关节退变。