焦虑为一种情感表现，是人们面对潜在的或真实的危险或威胁所表现出的一种正常的情绪反应，如果这种情绪表达不当，过于极端或持续存在，则被列为一种病态。焦虑症状与许多精神疾病相关，如抑郁症、恐惧症、焦虑症、强迫症和创伤后应激障碍等。沈鑫华等对首次发病的广泛性焦虑障碍(generalized anxiely disorder)患者1年的随访研究显示，经1年服药治疗，症状明显者占23.3%，部分缓解状态占31.7%，痊愈者占45.0%。随着现代社会工作压力的增大，焦虑障碍患者的发病率越来越高，因此，进一步探讨焦虑障碍的发病机制及治疗显得更为重要。近年来，氧化应激与焦虑障碍的相互关系成为人们研究的热点。Atmaca等的研究显示，氧化应激与某些焦虑障碍有关，氧化代谢体系能够影响机体对焦虑的调控。

　　一、氧化应激与细胞损伤

　　氧化应激（oxidative stress，OS）是指机体在遭受各种有害刺激时，体内高活性分子如活性氧自由基(reactive oxygen species，ROS)和活性氮自由基(reactive nitrogen species，RNS)产生过多，超出机体氧化物的清除能力，使得氧化与抗氧化系统失衡，细胞则会进入氧化应激状态，从而继发细胞损伤。氧化应激可导致细胞发生线粒体等多方面的变化，这些自由基不断攻击细胞膜上的多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acid，PUFA)，从而产生脂质过氧化作用(lipid peroxidation，LPO)，使膜蛋白和酶分子聚合、交联；还可以修饰碱基，诱导其氧化损伤，造成复制及自我修复时发生错配。脂质过氧化产物特别是丙二醛(malondialdehyde，MDA)对细胞具有毒性作用，可与细胞蛋白形成复合物产生细胞毒效应，造成神经细胞代谢和功能形态上的变化，从而诱发中枢神经系统疾病，如神经退行性疾病和许多精神疾病（如精神分裂症和抑郁症等）。

　　尽管大脑仅占全身体质量的2%，但它的耗氧量占全身总耗氧量的20%，据估计细胞消耗的氧大约5%被还原成ROS/RNS，因此脑组织与其他组织相比可能产生相对多的ROS/RNS。若氧代谢产物超过了脑的抗氧化防御能力，核酸、蛋白质以及神经元细胞膜上的脂质就会受到氧化损伤，从而导致膜流动性降低，蛋白失活，酶和离子通道受损。当过多的重要大分子受到损害时，细胞功能则会在根本上受到影响，例如线粒体障碍、神经信号改变和神经发育异常，从而影响大脑的正常活动，这些损害又进一步增强了氧化应激，导致大脑额外的负荷。

　　大脑内在的氧化易损性使得许多学者认为氧化损伤可能是神经方面疾病包括神经精神疾病的发病原因之一。

　　二、氧化应激与焦虑水平的关系

　　近10年，人们对氧化应激与焦虑关系的研究越来越多。Hovatta等的研究显示，抗氧化防御机制与焦虑水平之间存在着密切联系；谷胱甘肽还原酶一1（glutathione reduclase l）和乙二醛酶-1(glyoxalase l)在脑内的表达水平与焦虑相关，并且涉及抗氧化代谢；这些酶在焦虑水平高的小鼠品系中活性增高，而在焦虑水平低的小鼠品系中活性降低。同时，使用慢病毒介导的基因转移方面的研究显示，该2种酶在小鼠大脑皮质局部的过度表达导致焦虑样行为的增加，当其表达受抑制时，焦虑样行为就会降低；研究结果均显示大脑的抗氧化状态与焦虑样行为之间存在直接因果联系，认为谷胱甘肽还原酶一1和乙二醛酶一1参与焦虑的调节。但Ditzen等的研究结果恰恰与之相反，在对红细胞和脑内不同区域乙二醛酶一1表达的研究显示，这种蛋白在低焦虑水平时表达增高。从而使得氧化应激与焦虑之间的关系更加复杂。

　　而Salim等通过给予黄嘌呤(xanthine)和黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase)制备氧化应激大鼠模型，发现海马及杏仁核区的丙二醛水平增加，血清皮质酮（corticosterone，一种应激和焦虑的全身性标志物）的水平也增高，同样认为氧化应激是焦虑样行为、高血压和胰岛素抵抗的一个共同致病因素。

　　焦虑水平还与小脑、海马内的神经元和胶质细胞及大脑皮质的神经元，以及外周血白细胞内的氧化还原状态有关。Bouayed等的研究结果也支持这一结论，该研究小组通过对外周血粒细胞内ROS水平与大鼠焦虑水平的研究显示，外周血粒细胞的氧化还原状态与焦虑水平呈正相关。