在门诊，常有患者问：“医生，我的抗骨质疏松药物，要用到什么时候才能停止?”

        可能有医生会这样回答：“按照指南，双膦酸盐类药物在连续使用3～5年后，就应该考虑停用(进入药物假期)，而其他药物常需坚持使用[1]。”

        但这只是临床上使用抗骨质疏松药物的一个大致疗程，并不是治疗目标。

        治疗目标是骨质疏松防治的核心问题，也是骨质疏松个体化治疗的要求[2]。确定骨质疏松治疗的直接目标，有利于我们更合理地确定起始治疗的时机、起始药物的选择、药物疗程的确定和药物调整的时机[2]。那么，在老年骨质疏松治疗中，看得见、摸得着的直接目标究竟是什么呢?

        01

        没有新发骨折，

        能否作为治疗目标?

        有一些学者认为应将没有新发骨折作为骨质疏松治疗成功的目标，这并不妥当。尽管骨折风险降低是抗骨质疏松治疗的最终目标，也是抗骨质疏松药物Ⅲ期临床研究的主要疗效评价终点[3]，但是骨折风险不易监测，且骨折发生受多种因素的影响，包括骨骼本身因素和跌倒等外在因素。

        在临床药物研究中，由于骨密度的改善，可以使骨质疏松患者的骨折风险下降40%～70%，但并非不会发生骨折。因此，不宜将是否发生骨折作为骨质疏松治疗的直接目标，也不能将发生骨折等同于治疗失败。

        事实上，无论骨折发生与否，绝大部分患者均可从治疗中获益。对于治疗过程中发生骨折的患者，如不治疗，则骨折发生可能会更早、更重、更多[3]。因而在骨质疏松治疗中，即使发生骨折，如抗骨质疏松治疗方案符合指南标准，仍应继续坚持原治疗方案;没有新发骨折，也不可掉以轻心，随意停药。

        02

        骨密度增加，

        能否作为治疗目标?

        众所周知，双能X线吸收检测法(DXA)测定的骨密度是骨质疏松诊断的“金标准”[1]，骨密度的确是骨折发生最主要的预测因子[4]，骨质疏松患者在接受抗骨质疏松治疗后，骨折风险下降也的确与其骨密度上升相关，但是骨密度也不适合作为骨质疏松治疗的直接目标。

        首先，骨密度变化缓解，即使在接受抗骨质疏松治疗，也常需6～12月后复查，因而难以迅速判断疗效;其次，随着双膦酸盐类药物使用时间的延长，骨质疏松患者骨密度增高逐渐放缓[5];第三，虽然DXA测定的骨密度(T值≤-2.5)是骨质疏松诊断的标准，但并非T值≤-2.5或T值≤-2.0，就不需要治疗了[2];第四，双能X线骨密度检测仪价格昂贵，目前国内仅在省市大中型城市医院内配备，尚未在基层医院普及。

        03

        骨转换标志物下降，

        能否作为治疗目标?

        骨转换标志物是骨组织在其新陈代谢中的产物。尽管骨转换标志物不能作为骨质疏松诊断的依据，但它在判断骨丢失快慢、选择治疗措施、监测药物疗效和依从性中起重要作用[1]。多数骨转换标志物可在血液中检测，且稳定性良好。近年来，大量研究表明，常用的骨转换标志物(包括骨吸收标志物和骨形成标志物)的临床价值一致，其增高都代表骨吸收加快，需要接受抗骨吸收治疗[6]。

        目前临床上一般首选骨吸收标志物I型胶原羧基末端肽交联(CTX)来判断骨丢失快慢。学者们建议，对正在使用抑制骨吸收药物(如双膦酸盐类药物)的老年女性骨质疏松患者，其治疗目标应将血清CTX控制在低于绝经前水平或其参考值上限的一半以下[1]。

        在老年骨质疏松患者的治疗中，可以把降低骨转换标志物水平，作为治疗的直接目标。只要控制了患者的骨转换标志物水平，其骨质丢失就比较缓慢，骨折风险自然就会下降。