科学家发现骨关节炎样膝关节软骨变性的新治疗目标
目前尚无治愈骨关节炎的方法，但一群科学家认为，他们已经发现了一种方法，通过这种方法，简单的膝盖注射有可能阻止该病的发作。这些研究人员表明，它们可以靶向小鼠中的特定蛋白质途径，使其进入超速状态并随着时间的推移阻止软骨变性。在这一发现的基础上，他们能够证明，通过纳米医学的最新技术，通过相同的途径用手术诱发的膝关节软骨退行性变治疗小鼠，可以显着减少软骨退行性变和膝关节疼痛。这些发现发表在《科学转化医学》上。
目前尚无治愈骨关节炎的方法，但一群科学家认为，他们已经发现了一种方法，通过这种方法，简单的膝盖注射有可能阻止该病的发作。这些研究人员表明，它们可以靶向小鼠中的特定蛋白质途径，使其进入超速状态并随着时间的推移阻止软骨变性。在这一发现的基础上，他们能够证明，通过纳米医学的最新技术，通过相同的途径用手术诱发的膝关节软骨退行性变治疗小鼠，可以显着减少软骨退行性变和膝关节疼痛。这些发现发表在《科学转化医学》上。
我们的实验室是世界上研究软骨中表皮生长因子受体(EGFR)信号传导的少数几个实验室之一，并且从一开始，我们就发现EGFR缺乏或失活会加速小鼠的骨关节炎进展。因此，我们提出可以将其激活用于治疗骨关节炎。在这项研究中，我们首次证明了在膝盖内过度激活它可以阻止骨关节炎的发展。”
秦解释说，其他使用EGFR的实验室进行的测试得出了“令人困惑和有争议的”结果。但是秦的实验室一直在发现骨关节炎和EGFR缺乏症之间的联系，这构成了他们假说的基础。
研究人员将典型小鼠与具有与EGFR结合的分子(称为配体)的小鼠进行了比较，这种分子在软骨的软骨组织中过度表达。这种过表达驱动膝关节软骨中EGFR信号的过度激活。检查它们时，发现过表达HBEGF(EGFR配体)的小鼠的软骨持续增大，这意味着它没有像具有正常EGFR活性的小鼠那样消失。而且，当这些小鼠成年后，即使膝盖的半月板受损，它们的软骨也能抵抗变性和骨关节炎的其他特征。
为了进一步证明过度活化的EGFR是小鼠产生弹性的原因，研究人员发现，旨在阻断EFGR功能的吉非替尼治疗方法取消了对软骨变性的保护作用。
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