SFRP2可增强缺氧和炎症条件下间充质干细胞的成骨/成牙分化
作者：佚名 来源：MedSci梅斯 日期：2020-10-08
导读
基于间充质干细胞(MSC)的牙科组织再生是未来一种潜在的治疗方法，而炎症和缺氧状态会影响MSC介导的组织再生。本研究拟探讨炎症和缺氧条件下，分泌的卷曲相关蛋白2(SFRP2)对间充质干细胞功能的影响及机制。
关键字：
成骨
基于间充质干细胞(MSC)的牙科组织再生是未来一种潜在的治疗方法，而炎症和缺氧状态会影响MSC介导的组织再生。本研究拟探讨炎症和缺氧条件下，分泌的卷曲相关蛋白2(SFRP2)对间充质干细胞功能的影响及机制。
本研究采用乳头顶端的干细胞(SCAPs)。使用碱性磷酸酶(ALP)活性、Alizarin Red S染色、划痕模拟伤口迁移和跨小室趋化实验等方法来评价SFRP2的功能。使用Western blot、实时RT-PCR和ChIP检测评价SFRP2的机制。
结果显示，在炎症和缺氧条件下，SFRP2的过量表达可以增强骨/牙源性分化能力。机制上，SFRP2抑制了Wnt/β-catenin信号通路，进而抑制了核因子kappa B(NFkB)信号通路的靶基因。炎症或缺氧条件下，可通过降低SFRP2启动子的组蛋白甲基化，促进赖氨酸脱甲基酶2A(KDM2A)的表达，抑制SFRP2的转录。此外，蛋白质组学分析表明，SFRP2能促进SCAPs分泌更多的功能性细胞因子，从而提高MSCs的迁移、趋化和成骨/成牙能力。
综上所述，该研究结果表明，SFRP2增强了SCAPs在缺氧和炎症条件下的成骨/成牙分化和旁分泌能力，为促进缺氧和炎症条件下的组织再生提供了一种潜在的细胞因子。
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