基质硬度和炎症因子对MSC成骨分化的协同作用® -网聚医学的力量

基质硬度和炎症因子对MSC成骨分化的协同作用

作者：佚名来源：MedSci梅斯日期：2019-06-14

导读

间充质干细胞(MSC)在体内存在于复杂的微环境中。炎症引起的微环境中生化和生物物理信号的变化都会影响MSCs的分化行为。然而，大多数研究仅关注生化或生物物理线索，尽管基质硬度和炎症因子对MSC成骨分化的协同作用尚未被探索。

关键字：成骨分化

在这里，我们表明在人类MSCs(hMSCs)的成骨分化中存在基质刚度依赖性调节，具有更高的基质刚度，有利于成骨分化。然而，当加入白细胞介素-1β(IL-1β)时，hMSC的成骨分化受到抑制，这与增加的基质硬度无关。实验观察和数学模型均证实基质硬度和IL-1β可激活ERK1/2信号传导并有助于成骨分化。由IL-1β激活的p38信号传导在抑制成骨细胞分化中具有强烈作用，因此减少了ERK1/2信号传导的重要作用。此外，模型参数的灵敏度分析表明，敏感因子(如FAK，ERK和p38)的激活/失活动力学也在基质硬度和IL-1β对hMSCs成骨分化的协同作用中起关键作用。

综上所述，该研究结果为生物化学和生物物理微环境对调节MSC分化的协同效应提供了新的见解。