J Mol Cell Biol：PIP5k1β通过调节破骨细胞和成骨细胞分化来控制骨稳态
作者：佚名 来源：Medsci梅斯 日期：2019-04-25
导读
PIP5k1β通过调节破骨细胞和成骨细胞分化来控制骨稳态
PIP5K1β对产生磷脂酰肌醇(4,5)P2至关重要。PIP5K1β参与许多细胞活动，例如B细胞和血小板活化，细胞吞噬作用和内吞作用，细胞凋亡和细胞骨架组织。在目前的工作中，我们旨在研究PIP5K1β在破骨细胞生成和骨生成中的功能，为骨质疏松症的预防和治疗提供有希望的策略。
我们发现小鼠PIP5k1β缺失导致明显的骨丢失，PIP5K1β在破骨细胞和成骨细胞分化过程中高表达。发现该基因的缺失增强了骨髓来源的巨噬细胞样细胞(BMM)的增殖和迁移，从而促进破骨细胞分化。PIP5k1β-/-破骨细胞表现出正常的细胞骨架结构，但吸收活性更强。 PIP5k1β缺乏还促进丝裂原活化激酶(MAPK)和Akt信号的激活，增强TRAF6和c-Fos表达，促进NFATC1的表达和核转位，并上调Grb2表达，从而加速破骨细胞分化和功能。最后，PIP5K1β通过触发smad1 / 5/8信号通过上调主基因表达来增强成骨细胞分化。
综上所述，本研究发现，PIP5K1β参与调节骨稳态和重塑。
原始出处：
Zhao X, Cui P, et al.,PIP5k1β controls bone homeostasis through modulating both osteoclast and osteoblast differentiation. J Mol Cell Biol. 2019 Apr 16. pii: mjz028. doi: 10.1093/jmcb/mjz028.
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