诱导的晚期糖基化终产物(AGEs)过量产生将导致钛植入物的骨整合受损和植入失败率高。1α,25-二羟基维生素D3(1,25VD3)在骨生成中起着至关重要的作用,而其对骨整合的影响及其潜在机制尚不清楚。本研究旨在研究1,25VD3可能通过抑制2型 患者的AGEs/RAGE来促进骨整合的防御能力。
诱导的晚期糖基化终产物(AGEs)过量产生将导致钛植入物的骨整合受损和植入失败率高。1α,25-二羟基维生素D3(1,25VD3)在骨生成中起着至关重要的作用,而其对骨整合的影响及其潜在机制尚不清楚。本研究旨在研究1,25VD3可能通过抑制2型 患者的AGEs/RAGE来促进骨整合的防御能力。
在动物研究中,链脲佐菌素诱导的 大鼠接受植入手术,有或没有1,25VD3干预12周。处死后,系统测定大鼠血清AGEs水平,骨微结构和生物力学指标。体外研究中,用BSA,AGEs,AGEs和RAGE抑制剂和AGEs(1,25VD3)处理后,通过茜素红染色,碱性磷酸酶测定和蛋白质印迹分析成骨细胞分化能力。并检测RAGE蛋白的表达以探讨其机制。
结果表明,1,25VD3可以逆转骨质疏松和机械强度受损,这可能是由于AGEs增加所致。此外,1,25VD3可以改善AGEs诱导的细胞成骨分化的损伤,以及下调RAGE表达。这些数据可以提供理论基础,1,25VD3可以作为抗2型 患者骨质疏松症的辅助治疗。
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