慢性颈脊髓压迫症大鼠髓内基膜超微结构变化及其与MMP-9表达的相关性
近期，中山大学附属第一医院东院脊柱外科研究人员发表论文，旨在观察慢性颈脊髓压迫症大鼠模型髓内基膜（basementmembrane，BM）、基膜与星形细胞接触面（basementmembrane-astrocytecontacts，BM-AC）的超微结构变化，并探讨其与基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9，MMP-9）表达的相关性。研究指出，慢性颈脊髓压迫性
近期，中山大学附属第一医院东院脊柱外科研究人员发表论文，旨在观察慢性颈脊髓压迫症大鼠模型髓内基膜（basement membrane，BM）、基膜与星形细胞接触面（basement membrane-astrocyte contacts，BM-AC）的超微结构变化，并探讨其与基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9，MMP-9）表达的相关性。研究指出，慢性颈脊髓压迫性损伤后早期髓内BM降解、BMAC分离，后期部分修复。MMP-9可能通过降解BM及BM-AC影响脊髓压迫后血脊髓屏障的完整性。该文发表在2016年第02期《中国脊柱脊髓杂志》上。
72只雄性SD大鼠随机分为对照组（n=36）和实验组（n=36），对照组仅切除C5左侧椎板；实验组在切除C5左侧椎板后将吸水可膨胀聚氨酯薄板置入C6水平左侧椎板下硬膜外，建立慢性颈脊髓压迫模型，应用BBB（Basso Beattie Bresnahan）评分评价大鼠脊髓神经功能，并分别于造模后1d、14d、21d、28d、42d、70d取C5～C6段脊髓组织制备标本，用HE染色观察脊髓形态学变化、用MMP-9免疫组化染色检测脊髓MMP-9表达量，用透射电镜观察脊髓BM及BM-AC的变化。
结果显示， 对照组各时间点间BBB评分和实验组造模后1d的BBB评分无显著性差异，实验组造模后14d～70d的5个时间点BBB评分均显著性低于同时间点对照组（P<0.05）。HE染色显示对照组各时间点及实验组造模后1d的脊髓未见受压，脊髓形态结构正常；实验组造模后1d可见脊髓白质区轻度水肿；造模后14d脊髓受压变形，灰质区血管增生，灰质、白质水肿，神经元细胞核碎裂；造模后21d和28d损伤逐渐加重；造模后42d脊髓水肿减轻，髓内空泡化，前角大运动神经元数目减少、胞浆稀少、胞核萎缩，突触减少，神经纤维稀疏，髓鞘层变薄；造模后70d仍见白质区水肿、神经元细胞核碎裂，灶性胶质细胞增生等退行性变，神经元数目增多。MMP-9免疫组化显示对照组各时间点及实验组造模后1d、70d脊髓MMP-9均呈弱表达，实验组造模后14d呈较强表达，21d呈强表达，28d呈较强表达，42d呈中度表达。对照组各时间点及实验组压迫后1d的BM电子密度及BM-AC均正常，实验组造模后14d～28d BM电子密度、BM-AC比率与对照组比较显著性降低（P<0.05）；实验组造模后42d、70d两者较前升高（P<0.05），但仍显著低于对照组水平（P<0.05）。MMP-9表达与BM电子密度及BM-AC变化呈负相关，相关系数分别为-0.892（P<0.001）和-0.664（P<0.001）。
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