丙泊酚对大鼠脑缺血-再灌注损伤时含Kir6.2和SUR1亚基的线粒体ATP敏感性钾通道的影响
近期，济宁市第一人民医院麻醉科研究人员发表论文，旨在评价丙泊酚对大鼠脑缺血-再灌注损伤时含Kir6.2和SUR1亚基的线粒体ATP敏感性钾通道（mitoKATP通道）的影响。研究指出，丙泊酚减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤的机制与上调KATP通道Kir6.2亚基的表达有关。该文发表在2016年第03期《临床麻醉学杂志》上。 选择SD雄性大鼠24只，3.0～3.5月龄，体重280～320g，采用
近期，济宁市第一人民医院麻醉科研究人员发表论文，旨在评价丙泊酚对大鼠脑缺血-再灌注损伤时含Kir6.2和SUR1亚基的线粒体ATP敏感性钾通道（mitoKATP通道）的影响。研究指出，丙泊酚减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤的机制与上调KATP通道Kir6.2亚基的表达有关。该文发表在2016年第03期《临床麻醉学杂志》上。
选择SD雄性大鼠24只，3.0～3.5月龄，体重280～320g，采用随机数字表法，将其均分为三组：假手术组（S组）、缺血-再灌注组（IR组）、丙泊酚组（P组）。P组于股静脉注射丙泊酚50mg/kg，S组、IR组注射等容量生理盐水。随后，IR组、P组采用线栓法建立局灶性大鼠脑缺血-再灌注损伤模型，缺血2h，再灌注24h。于再灌注24h时行神经功能缺陷评分，采用TTC法测定脑梗死体积；采用RT-PCR法和Western blot法检测mitoKATP通道Kir6.2和SUR1亚基mRNA和蛋白的表达水平。
与S组比较，IR组和P组神经功能缺陷评分明显升高，脑梗死体积百分比明显增大，IR组mitoKATP通道Kir6.2亚基mRNA和蛋白的表达明显下调（P<0.05）；与IR组比较，P组神经功能缺陷评分明显降低、脑梗死体积百分比明显减小，mitoKATP通道Kir6.2亚基mRNA和蛋白的表达上调（P<0.05）；三组间mitoKATP通道SUR1亚基mRNA和蛋白的表达水平差异无统计学意义。
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