目的：探讨自噬在神经细胞缺氧缺糖再复氧复糖损伤过程中的机制。

　　 方法：通过改良Takei和Endo的方法分离培养Sprague-Dawley大鼠皮层神经细胞并鉴定。将细胞分为四组：(1)空白组；(2)实验组：即缺氧缺糖再复氧复糖组，根据不同复氧复糖时间，进一步分为0.5h、2h、6h及12h 四组；(3)JNK抑制剂处理组：JNK特异性抑制剂SP600125处理神经细胞0.5h；(4)JNK抑制剂预处理预处理+实验组：应用JNK特异性抑制剂SP600125预处理0.5h后进行缺氧缺糖再复氧复糖，具体分组同实验组。

　　 结果：MTT结果示神经细胞的活性在实验组中随复氧复糖时间的延长而逐渐下降；JNK抑制剂预处理+实验组在12h时才出见明显降低（p<0.05）。电镜结果表明：实验组在0.5h及2h时，神经细胞内可见大量自噬泡及自噬溶酶体形成，6h时自噬泡数量短暂降低后，在12h时又可见新“自噬潮”和大量已排空的自噬泡；JNK抑制剂预处理+实验组中，自噬泡在0.5h和2h时大量形成，随后随着复氧复糖时间的延长而逐渐减少。实验组和JNK抑制剂预处理+实验组，LC3II蛋白表达在6h前无差异，均表现为先增高再降低；而实验组LC3II蛋白表达量在12h却再次增加，JNK抑制剂预处理+实验组则持续降低。实验组JNK、Bcl-2的磷酸化水平及Beclin-1的蛋白表达量均随着复氧复糖时间的延长而逐渐增加；而在JNK抑制剂预处理+实验组，仅在12h时才出见增加（p<0.05）。同时，Bcl-2/Beclin-1复合物在实验组呈逐渐分离的趋势，JNK抑制剂则明显抑制了这种分离。

　　 结论：JNK/ Bcl-2/ Beclin-1信号的调节可能是缺氧缺糖后复氧复糖诱导神经细胞自噬性细胞坏死的机制之一。