目的 研究表明基质细胞衍生因子-1α（SDF-1α）在骨性关节炎中发挥重要作用，然而SDF-1α在体外软骨分化中的作用仍不清楚，本研究的主要目的是使用MSCs和ATDC5细胞来阐明SDF-1α在TGF-β3诱导下细胞软骨分化的作用。

　　方法 流式细胞术及三系分化鉴定MSCs的干细胞特性。实验分组为：无细胞因子组，TGF-β3（10nM）组，SDF-1α（100nM）联合TGF-β组，AMD3100(100μM，CXCR4的特异性拮抗剂)联合TGF-β组。软骨诱导培养基软骨细胞形成微球，行甲苯胺蓝染色和ALP染色。MSCs和ATDC5培养7天，Westernblot检测细胞中Ⅱ型胶原和Aggrecan（均为成熟软骨的标志），SOX9（软骨分化早期重要的调节因子）蛋白的表达。检测细胞中ALP（肥大软骨的标志），RUNX2（软骨分化晚期软骨骨化重要的调节因子）蛋白的表达。不同浓度SDF-1α联合TGF-β处理下，无血清培养MSCs24小时，Westernblot检测β-catenin的表达。使用Wnt的激动剂LiCL、拮抗剂DKK1、单独或联合SDF-1α，将MSCs培养7天使用Westernblot检测细胞COLII、Aggrecan和ALP的表达。

　　结果 MSCs经诱导之后行茜素红、油红O及甲苯胺蓝染色，表现出良好的三系分化特性；流式检测：CD90和CD105高表达，CD34和CD31低表达。细胞微球染色显示软骨形成良好，SDF-1α刺激下甲苯胺蓝着色变浅，而ALP着色加深。Westenblot检测发现：SDF-1α处理后，COLII、Aggrecan和SOX9表达降低，ALP和RUNX2表达升高，AMD3100处理组，蛋白表达的情况则相反。SDF-1α处理MSCs，可发现β-catenin的表达升高；LiCL的作用与SDF-1α类似；而DKK1可以抵消SDF-1α的作用。

　　结论 SDF-1α可以损害成熟软骨的形成，促进软骨的肥大和骨化，这种作用可能是通过激活Wnt/β-catenin细胞通路，从而调节SOX9和RUNX2来实现的。AMD3100作为SDF-1α作为的拮抗剂，在未来可以用于骨性关节炎的预防和治疗。