失神经对大鼠胫骨骨折愈合影响作用的实验研究
目的通过观察失神经后大鼠胫骨骨折的愈合情况，探讨中枢神经系统影响失神经骨折愈合的作用机制。 方法将64只SD成熟雌性大鼠随机分为失神经骨折组、单纯骨折组，每组各32只。分别于术后第7、14、21、28天进行BBB评分，观察骨折愈合情况，并行左下肢骨折部位X线检查、胫骨湿重称量、骨痂体积测量，进行相关统计学分析。 结果BBB行为学评分提示两组大鼠在术后各时间点具有统计学意义（P0
目的通过观察失神经后大鼠胫骨骨折的愈合情况，探讨中枢神经系统影响失神经骨折愈合的作用机制。
方法将64只SD成熟雌性大鼠随机分为失神经骨折组、单纯骨折组，每组各32只。分别于术后第7、14、21、28天进行BBB评分，观察骨折愈合情况，并行左下肢骨折部位X线检查、胫骨湿重称量、骨痂体积测量，进行相关统计学分析。
结果BBB行为学评分提示两组大鼠在术后各时间点具有统计学意义（P<0.05）。通过比较失神经骨折组与单纯骨折组BBB评分结果，提示在术后各时间点，失神经骨折组大鼠运动功能恢复速度明显减慢。X 线片提示失神经骨折组大鼠骨折处有大量骨痂生成，且愈合速度明显加快。在术后7天，两组大鼠胫骨湿重称量、骨痂体积测量则无统计学意义（P＞0.05），而在术后14至28天，失神经骨折组与单纯骨折组相比，胫骨湿重称量、骨痂体积测量分别具有统计学意义（P<0.05），提示在失神经骨折中晚期会生成过量骨痂。
结论中枢神经系统在骨折愈合中起重要的调节作用，完整的神经支配是骨折愈合的必要条件。本研究认为神经系统对骨折愈合影响的机制可能是由于破骨细胞和成骨细胞之间的活性不平衡，导致骨吸收和骨形成发生紊乱，进而形成大量且有内在缺陷的骨痂。其次是微动及负重应力的影响。脊髓损伤后，机体失去保护性痛觉传导，骨折端微动增加，形成大量骨痂，并且由于失去正常的神经支配，失神经骨折组在骨痂微观结构上存有缺陷，矿化沉积率慢、矿化骨小梁较细、排列絮乱，导致其力学性能下降。因此，虽然骨痂是骨折愈合的必需条件，但骨折愈合的快慢不在于骨痂体积的大小，而骨痂质量是骨痂成熟的真正体现。
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