RegⅢβ与TRPV1信号轴在神经病理性疼痛中的作用机制
目的探讨再生基因(RegⅢ)与辣椒素受体（TRPV1）信号轴在坐骨神经病理性疼痛发病机制中的作用。方法将90只SD雄性大鼠（180g-220g）随机分为对照组A与实验组B、实验组C，建立坐骨神经慢性压迫性损伤模型(CCI)。B组在术后每天用TRPV1特异性拮抗剂SB705498（3mg/kg）灌胃给药。C组术后肌肉注射IL-6受体拮抗剂托珠单抗（8mg/kg）。A、B两组在各实验预期时间点
目的探讨再生基因(RegⅢβ)与辣椒素受体（TRPV1）信号轴在坐骨神经病理性疼痛发病机制中的作用。方法将90只SD雄性大鼠（180g-220g）随机分为对照组A与实验组B、实验组C，建立坐骨神经慢性压迫性损伤模型(CCI)。B组在术后每天用TRPV1特异性拮抗剂SB705498（3mg/kg）灌胃给药。C组术后肌肉注射IL-6受体拮抗剂托珠单抗（8mg/kg）。A、B两组在各实验预期时间点用Von frey针丝对大鼠痛阈值进行检测，随后取L4-L5段脊髓的背根神经节分别用免疫组化，RT-PCR，Western-blot等方法测量TRPV1及RegⅢβ的表达水平，并分析两者与神经行为改变之间的相关性。采用ELISA方法检测A组与C组RegⅢβ、白细胞介素6（IL6）及TRPV1的表达情况，记录并分析各基因间的相关性。结果CCI可明显的导致机械痛敏，RegⅢβ在两组术后第1 d即有表达，5 d内达到高峰，持续2 w恢复到正常水平。A组TRPV1在术后开始表达，在第7 d达到高峰，在3 w后表达恢复到正常水平；B组表达明显降低，其表达与神经行为的改变存在显著相关性。A组RegⅢβ与IL6在术后第5 d达到高峰；C组RegⅢβ表达相较于A组无明显差异（P> 0.05），C组IL-6表达较A组下调（P< 0.05），并伴随着TRPV1的下调。结论TRPV1作为一个重要的伤害性感受分子，参与神经病理性疼痛的形成。RegⅢβ在神经病理性疼痛中可通过IL6等炎症因子促进TRPV1的表达参与这一过程，并有助于神经的修复。
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