北大科学家发现肠道菌群调控多囊卵巢综合征的新机制
多囊卵巢综合征(Polycystic ovary syndrome，PCOS)以雄激素过多、排卵功能障碍和多囊卵巢为特征，常伴有胰岛素抵抗性。而目前研究人员还不清楚PCOS患者发生排卵功能障碍和胰岛素抵抗的机制，这严重限制了相关药物和治疗方法的发展。
多囊卵巢综合征(Polycystic ovary syndrome，PCOS)以雄激素过多、排卵功能障碍和多囊卵巢为特征，常伴有胰岛素抵抗性。而目前研究人员还不清楚PCOS患者发生排卵功能障碍和胰岛素抵抗的机制，这严重限制了相关药物和治疗方法的发展。
此前的研究发现代谢健康的改善与较高的微生物群基因含量和微生物多样性增加有关。因此，来自包括北京大学第三医院的乔杰院士与庞艳莉副研究员、北京大学医学部基础医学院姜长涛研究员在内的合作团队研究了肠道微生物群及其代谢产物对PCOS相关卵巢功能障碍和胰岛素抵抗的调节作用，相关研究成果于2019年7月22日发表在《Nature Medicine》上，题为"Gut microbiota-bile acid-interleukin-22 axis orchestrates polycystic ovary syndrome"。
该研究中，研究人员发现PCOS患者肠道菌群普通类杆菌(B. vulgatus)的含量显着升高，同时伴有糖脱氧胆酸和牛磺酸脱氧胆酸水平降低。研究人员给正常小鼠移植了患有多囊卵巢综合征(PCOS)或B. vulgatus感染小鼠的粪便微生物群后，会导致卵巢功能紊乱、胰岛素抵抗、胆汁酸代谢改变、白细胞介素-22分泌减少和不孕。
通过进一步研究，研究人员发现糖脱氧胆酸通过GATA结合蛋白3诱导肠道第3组先天淋巴细胞IL-22分泌，IL-22进而改善PCOS表型。这一发现与多囊卵巢综合征患者IL-22水平的降低一致。
因此，该研究表明，改变肠道微生物群、改变胆汁酸代谢和/或增加IL-22水平都可能对PCOS的治疗有价值。
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