目前有研究表明子宫内膜胰岛素抵抗可能可以解释多囊卵巢综合征(PCOS)中的子宫内膜功能障碍，但其基本机制仍有待阐明。近日在JCEM上发表的一篇文章则研究了PCOS子宫内膜11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD1和-2)和皮质醇的丰度以及胰岛素信号通路是否改变，并阐明子宫内膜胰岛素抵抗(IR)与局部皮质醇之间的关系。

在hCG + 7日，研究人员测量了从非PCOS和PCOS收集的有或没有IR患者的子宫内膜活检组织中的皮质醇和可的松浓度，11β-HSD1和-2以及核心胰岛素信号传导分子。研究人员还研究了皮质醇对原代培养的子宫内膜上皮细胞(EECs)中葡萄糖摄取和胰岛素信号传导途径的影响。

研究结果表明与非PCOS组和PCOS组无IR的患者相比，患有PCOS的IR患者的子宫内膜活检组织中皮质醇浓度升高而11β-HSD2表达水平下降。PCOS伴IR的患者其植入率相对受损，而且内膜胰岛素信号通路发生障碍。此外，皮质醇减弱EECs中胰岛素刺激的葡萄糖摄取，其通过诱导十号染色体上缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)抑制Akt磷酸化和葡萄糖转运蛋白4型(GLUT4)易位而介导。

PCOS伴IR患者中发现皮质醇氧化减少和子宫内膜胰岛素信号传导缺陷。来自11β-HSD2减少诱导的过度皮质醇水平可能通过在EEC中诱导PTEN表达来抑制胰岛素信号传导途径而促进子宫内膜IR的发展。

原始出处：

Jia Qi.et al.Local Cortisol Elevation Contributes to Endometrial Insulin Resistance in Polycystic Ovary Syndrome.J Clin Endocrinol Metab. 2018.