1.病理与临床

脑梗塞(brain infarction)多见于45～70岁中老年人，约占全部脑血管病(卒中)的60%～80%，男女之比为3：2。部分患者有短暂性脑缺血发作史或高血压动脉硬化史。病理表现为脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织缺血性坏死或软化。起病较突然，并在短期内进行性加重。临床症状与梗死区域的脑功能有关，常导致偏身感觉运动障碍、失语等。梗塞区面积较大时可因脑水肿出现脑疝症状。腔隙性脑梗塞为脑穿支动脉闭塞引起的小梗死，临床表现轻微。出血性脑梗塞一般发生在脑梗塞后1周左右，溶栓治疗时更常见，临床上在原有脑梗塞基础上，症状加重。

2.影像学表现

(1)CT：①多数于24h内呈阴性表现，少数于6h后显示为低密度区。②部分超急性期梗塞CT表现为局灶性脑肿胀和基底节区结构模糊，灌注检查显示低灌注。③血管闭塞第二天，缺血区密度明显减低，其部位及范围与闭塞血管的供血区一致，同时累及皮髓质，多呈楔形或扇形。④1～2周病变区密度均匀，边界清楚;2～3周出现模糊效应;1～2个月可呈水样密度，同时局部脑沟增宽，同侧脑室扩大。⑤大脑中动脉供血区梗塞时，梗死的低密度脑组织可衬托出大脑中动脉水平段的高密度影，即“条带征”。⑥增强检查，梗塞后3～7天至4～6周，病变区出现脑回样强化，第2～3周出现率最高。⑦腔隙性脑梗塞多见于基底节、小脑和脑干，呈圆形、斑点状低密度灶，无占位效应，直径在15mm之内。⑧出血性脑梗塞是脑梗塞的特殊类型，呈大片低密度梗死灶中的斑点状高密度出血灶。

(2)MRI：①超急性期常规MRI呈阴性，弥散成像(DWI)呈高信号，ADC值减低，灌注成像(PWI)呈低灌注状态。②当PWI显示的低灌注区与DWI高信号区不匹配时，两者间的不匹配区为“缺血半暗带”。③“缺血半暗带”的存在是进行溶栓治疗的理论基础，溶栓治疗可使“缺血半暗带”内脑组织转化为正常灌注区。④急性期呈T1WI低信号，T2WI高信号，FLAIR高信号，DWI高信号，PWI呈低灌注。⑤亚急性期常规序列表现同急性期，DWI信号呈下降趋势。⑥慢性期T1WI，T2WI表现同急性期，FLAIR呈低信号，DWI呈低信号。⑦增强后表现同CT。⑧腔隙性脑梗塞多见于基底节、小脑和脑干，类圆形，大小在15mm以内，信号特点与脑梗塞一致。⑨出血性脑梗塞时在梗塞病灶内见斑点状出血信号。

急性脑梗塞MRI平扫图像

a. MR T1WI显示右侧颞叶及基底节片状低信号，局部脑组织肿胀，右侧侧脑室后角受压，外侧裂池部分闭塞;b. MR T2WI、c. MR FLAIR及d. MR DWI均呈高信号。

腔隙性脑梗塞MR图像

a. MR T1WI显示右侧丘脑斑片状低信号灶;b. MR T2WI、c. MR FLAIR和d. MR DWI均显示高信号。

3.鉴别诊断

缺血性脑梗塞的低密度灶有时需与胶质瘤、转移瘤、脱髓鞘病变、脑积水脑白质间质水肿等鉴别。①胶质瘤、转移瘤：水肿位于肿瘤周围，与脑血管供血区无关，增强后可见肿瘤实体强化。②脱髓鞘病变：病灶大多位于脑室周围。③脑积水脑白质间质水肿：两侧对称，分布于脑室周围，伴脑室系统扩大。