妊娠合并重症急性胰腺炎是妊娠合并外科急腹症孕产妇死亡的第一位原因，病死率为12.2%，重症急性胰腺炎患者病死率高达41.7%。

临床上，妊娠期胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)并不常见，发病率约为1/1000~1/12000。围生期SAP临床则更少见，常因诊断、处理不及时延误抢救时机，是导致孕产妇死亡的最常见外科急腹症，严重威胁母儿健康。

围生期SAP具有起病急、并发症多、病死率高、临床表现多样性及实验室检查指标不典型等特点。其发病原因，除了胆源性疾病和高脂血症这两大因素外，围生期特有的病理生理改变也是诱发SAP的重要原因。

妊娠期间，随着妊娠的进展，胎盘产生大量的雌、孕激素，使得胆道平滑肌松弛，易使胆汁淤积诱发胆石形成;其次，妊娠晚期增大的子宫机械性压迫作用，增加胰管内阻力，加重胰间质血管周围微循环障碍;妊娠期甲状旁腺细胞增生，血清甲状旁腺激素水平增高可引发高钙血症，刺激胰酶分泌增加; 妊娠期妇女，特别是妊娠晚期的妇女，大多营养丰富，常常发生脂代谢障碍，出现高脂血症;妊娠期盆腹腔脏器充血、毛细血管通透性增加易使炎症蔓延和扩散等。

上述原因导致围生期SAP病情危重，母儿死亡率高.绝大多数围生期SAP的发生与暴饮暴食有关，而孕期合并胆道结石和/或高脂血症也是其发病的主要原因;其次，某些药物如噻嗪类利尿剂也可诱发SAP;此外，妊娠晚期的产科并发症如子痫前期、急性脂肪肝等也与SAP密切相关。也有个案报道，合并基因突变(如PRSSl、CFTR)或甲状旁腺功能亢进的孕妇有发生急性胰腺炎的可能。

AP典型的临床特点为明显的腹痛、恶心、呕吐三大症状。绝大部分患者有腹痛，呈持续性且不因呕吐而缓解，疼痛部位在中上腹部偏左，可放射到腰背部。SAP患者上腹部压痛更典型，并有肌紧张与反跳痛，肠鸣音减弱或消失，移动性浊音阳性，可扪及腹部包块，偶见腰肋部皮下淤斑(Grey-Turner征)或者脐周皮下淤斑(Cullen征)，常并发一个或多个器官功能障碍及严重的代谢紊乱。

围生期SAP临床特点常常不典型，多以轻微或不典型的发热、腹痛、恶心、呕吐、食欲减退等非特异性消化道症状为主要表现，腹痛定位不准确，若合并胆道梗阻，可伴发黄疸。由于妊娠晚期子宫增大使推移的胃肠和网膜覆盖胰腺，加之腹壁张力增加，腹膜炎和腹部包块的体征更不明显。

此外，胰腺的炎性渗出可激惹子宫引起官缩，而妊娠晚期子宫亦有生理性的、不自主宫缩，因此，腹痛可能与官缩痛混淆或被官缩痛所掩盖，在疾病早期不易引起产科医生的重视。随着病情的快速恶化，胰腺发生出血、坏死，可出现休克、呼吸困难、心动过速等症状。病情之凶险，有猝不及防及态势。