近期，北华大学基础医学院研究人员发表论文，旨在利用维生素K3（VK3）复制氧化应激模型，探讨VK3诱导的ROS在Hela细胞溶酶体-线粒体细胞死亡途径过程中的作用及机制。研究指出，在氧化应激诱导Hela细胞损伤过程中，VK3通过ROS依赖途径，诱导先后发生溶酶体及线粒体通透性增加，在这个过程中细胞质发生酸化。该文发表在2015年第36期《中国妇幼保健》杂志上。

　　以人宫颈癌Hela细胞为研究对象，实验分为：对照组、VK3组（30μmol/L）、NAC组（80μmol/L）和VK3与NAC联合作用组。MTT法检测细胞生存率，DCFH-DA染色观察细胞内活性氧簇（ROS）水平，吖啶橙（AO）染色观察溶酶体膜通透性变化，BCECF-AM染色流式细胞术检测细胞质p H变化，罗丹明123（Rhodamine 123）染色检测线粒体膜通透性变化。

　　结果显示， 与对照组相比，单独应用NAC对Hela细胞无明显影响。VK3作用组Hela细胞生存率降低（P<0.05），DCFH-DA染色荧光增强（P<0.05），ROS水平增加；AO染色在VK3作用3 h后Hela细胞的细胞质绿色荧光增强（P<0.05），红色颗粒状荧光减弱（P<0.05），溶酶体通透性增加；BCECF-AM染色，VK3作用6 h后FL1/FL2比值降低（P<0.05），细胞质呈酸性，酸性p H的细胞数为13.6%（P<0.05）；Rhodamin染色，VK3作用6 h后细胞质内红色荧光强度降低（P<0.05），线粒体膜电势降低。与单独应用VK3组比较，VK3与NAC联合作用于Hela细胞时，细胞生存率增加（P<0.05），ROS水平降低（P<0.05），溶酶体通透性降低（P<0.05），FL1/FL2比值增加（P<0.05），酸性p H的细胞数为5.4%（P<0.05），线粒体膜电势增加（P<0.05）。

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