雷帕霉素抑制JAK/STAT通路对大鼠梗阻性黄疸肝肿瘤坏死因子-α表达的影响
作者：陈小姣 整理 来源： 日期：2013-02-03
导读
日前，扬州大学第二临床医学院普外科的张佳凤、张培建和李鹏飞等人共同发表论文，旨在探讨雷帕霉素抑制JAK/STAT信号通路在大鼠梗阻性黄疸中对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。研究指出雷帕霉素可能通过抑制JAK/STAT信号转导通路降低梗阻性黄疸大鼠TNF-α表达，减少对肝细胞的损伤，对肝脏起到一定的保护作用。该文章发表在2012年06卷16期的《中华临床医师杂志》上。
日前，扬州大学第二临床医学院普外科的张佳凤、张培建和李鹏飞等人共同发表论文，旨在探讨雷帕霉素抑制JAK/STAT信号通路在大鼠梗阻性黄疸中对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。研究指出雷帕霉素可能通过抑制JAK/STAT信号转导通路降低梗阻性黄疸大鼠TNF-α表达，减少对肝细胞的损伤，对肝脏起到一定的保护作用。该文章发表在2012年06卷16期的《中华临床医师杂志》上。
采用胆总管结扎方法建立大鼠梗阻性黄疸模型，将54只SD大鼠随机分为假手术组(A组)18只，梗阻性黄疸+STAT抑制剂雷帕霉素处理组(B组)18只，梗阻性黄疸组(C组)18只，A、B、C三组分别于术后1、3、5 d处死大鼠，每个时间段6只。监测各时间段大鼠肝功能酶学变化，Western blot法检测受试样品TNF-α蛋白表达，RT-PCR测各组不同时间段TNF-α mRNA的表达。
与假手术组比较，两梗阻性黄疸组肝功能酶学差异显著，TNF-α蛋白及基因表达升高明显，与雷帕霉素干预组比较，梗阻性黄疸组TNF-α蛋白及基因表达升高明显，有统计学差异(P<0.01)。
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