近来，同济大学附属第十人民医院神经内科黄河、任惠民共同发表文章，旨在观察去神经对骨骼肌碳酸酐酶Ⅲ(carbonic anhydrase Ⅲ，CAⅢ)表达及其磷酸酶(phosphatase)活性的影响，探讨神经冲动受阻是否为重症肌无力(myasthenia gravis，MG)骨骼肌CAⅢ减少的原因。研究表明，去神经所致的神经冲动传递障碍与MG自身抗体所致的神经冲动传递障碍对骨骼肌CAⅢ表达水平的影响不同，MG骨骼肌CAⅢ表达水平减少并非是其自身抗体所致的神经冲动传递障碍造成。该文发表在《中华神经科杂志》2011年44卷06期。

　　研究定向切断支配大鼠趾长伸肌(extensor digitorum longus，EDL)和比目鱼肌(soleus，Sol)的神经纤维，术后第7、14、28和56天用Western blot分析EDL和Sol的CAⅢ水平，用固相膜上原位酶活性染色方法评估CAⅢ的磷酸酶活性。

　　(1)正常侧(即去神经对侧)Sol的CAⅢ水平远高于EDL，并且两者都表现出随时间增加(动物年龄增长)而增加的趋势。去神经后，EDL的CAⅢ水平随时间的延长而逐渐增加；Sol的CAⅢ水平则以14 d为分界先增加后降低。(2)正常侧Sol的CAⅢ的磷酸酶活性[随时间增加(动物年龄增长)呈逐渐增加的趋势]均高于EDL(变化不明显)。去神经后，Sol的CAⅢ磷酸酶活性(第14、28、56天分别为14.39±1.93、11.48±1.46、9.04±1.46)明显低于正常侧(22.75±1.80、25.26±3.15、25.82±2.97，t=0.002、0.005、0.002，均P＜0.05)，EDL的CAⅢ磷酸酶活性与正常侧相比亦是降低，但差异无统计学意义。(3)正常侧EDL和Sol的CAⅢ蛋白表达水平和CAⅢ的磷酸酶活性相一致；去神经后CAⅢ蛋白表达水平和CAⅢ的磷酸酶活性发生了背离，即CAⅢ蛋白表达水平增加，但其磷酸酶活性却降低。