2015年10月29日是第10个“世界卒中日”，世界共同关注卒中，而我国更应该关注卒中，因为在我国卒中已成为第一位死亡原因，占我国因病死亡的22.8%，每年新发病例人数达到200万，发病人群呈现年轻化趋势，给家庭和社会带来了沉重的负担。作为卒中最常见的类型——缺血性卒中，首先需要了解其发生的机制，在今天这个特别的日子里，让我们一起去揭开缺血性卒中发生的谜题。

动脉狭窄性闭塞

　　动脉狭窄性闭塞主要指动脉本身病变导致的管腔狭窄或闭塞，包括动脉粥样硬化、感染性或免疫性动脉炎、动脉发育不良等，临床以动脉粥样硬化多见。动脉粥样硬化主要发生在管径>400μm的大动脉和中动脉，病理改变为动脉内膜粥样硬化斑块形成、继发血栓，导致动脉狭窄、闭塞，进而引起病变血管供血区缺血。

动脉栓塞

　　动脉栓塞指进入动脉的栓子随血流堵塞远端管径相对较小的动脉，使其供血区脑组织发生缺血性改变。栓子来源不同，动脉栓塞的形成机制也不相同。动脉一动脉栓塞是缺血性卒中最为常见的发病机制，其栓子来源于较大的动脉粥样硬化斑块的破裂或血栓脱落。心源性栓塞的栓子来源有以下几种情况：

　　1. 二尖瓣狭窄。风湿性心脏病、系统性红斑狼疮等病变导致的心脏瓣膜病，或生物、机械瓣膜等形成的血栓或细菌等物质附着于心脏瓣膜上，发生心房颤动时，这些物质从瓣膜脱落作为栓子随体循环泵入相应脑血管。

　　2. 房间隔缺损。下腔静脉栓子随血流进入右心房，在肺动脉高压情况下右心房压力高于左心房，栓子即可避开肺循环经缺损的房间隔直接流入体循环，继而到达中枢神经系统。

　　3. 原发于心脏肿瘤。如心房黏液瘤易脱落形成栓子，并随血流到达中枢神经系统。

脑血流低灌注

　　机体针对脑灌注压(脑灌注压=动脉压一颅内压)的波动，通过自我调节机制使平均脑灌注压维持在40mmHg(1mmHg=0.133kPa)。当各种因素导致血压显著降低或颅内压显著升高时，脑灌注压降低、脑血流量减少，达15～18ml／(100g·min)时即可导致低灌注性脑损伤。单纯低灌注性脑损伤表现为全脑缺氧、缺血性损伤，继而出现大脑皮质广泛性或层状坏死；脑组织低灌注合并局部脑血管狭窄时，则可导致相应血管供血区局部脑组织发生缺血性改变。初期临床主要表现为反复局部短暂性脑缺血发作，若不及时治疗则可使相应脑组织出现永久性梗死灶[如分水岭梗死(watershedinfarct)]。

　　综上所述，缺血性卒中的发病机制不同，临床症状或体征亦不尽相同。了解缺血性卒中的发病机制将有助于做出正确的临床诊断，制定合理且个体化的治疗方案。

　　参考文献：卢德宏等,常见缺血性卒中发病机制和病理学特点. 中国现代神经疾病. 2015;2: 87-91.