神经

帕金森病衰老相关机制

作者:张静文 来源:中国医学论坛报 日期:2012-10-29
导读

         10月17日,《自然》(Nature)杂志在线发表了中国科学院生物物理研究所刘光慧研究组与美国萨尔克生物研究所研究人员的一项合作研究成果。研究人员首次采用多能干细胞技术,揭示了帕金森病神经干细胞随着衰老过程而发生退行性病变的机制。这一研究成果为诊断、预防与治疗帕金森病提供了新的潜在靶点。

  10月17日,《自然》(Nature)杂志在线发表了中国科学院生物物理研究所刘光慧研究组与美国萨尔克生物研究所研究人员的一项合作研究成果。研究人员首次采用多能干细胞技术,揭示了帕金森病神经干细胞随着衰老过程而发生退行性病变的机制。这一研究成果为诊断、预防与治疗帕金森病提供了新的潜在靶点。

  帕金森病是一种在老龄人群中高发的中枢神经系统退行性疾病。目前认为,帕金森病病因是中枢黑质、纹状体区多巴胺神经元功能衰退和数目减少,导致兴奋性神经递质多巴胺分泌不足。然而,对于帕金森神经细胞退行性病变的原因和发病机理尚不明确,探索衰老因素在帕金森病发生发展中的作用,对于了解帕金森病至关重要。

  研究者通过在体外获得诱导性多能干细胞(iPSC),发现LRRK2(G2019S)基因突变的神经干细胞表现出一系列与衰老相关的退行性表现。例如,随着体外培养时间延长,其生长特征逐渐消失等。研究者还发现,矫正患者干细胞中的LRRK2突变,可以消除帕金森病相关的疾病表型。

  该研究不仅为帕金森病患者出现认知功能衰退等中枢神经系统症状提供了解释,并且提供在临床上利用小分子抑制剂药物或靶向基因修复技术治疗帕金森病的可能性。

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