讲者：英国爱丁堡大学乔安娜?沃德洛(JoannaWardlaw)

脑小血管病(CSVD)指病理改变主要涉及颅内深部小血管的一组疾病，大致可分为简单与复杂两类。简单CSVD的血管病变主要是管壁脂质玻璃样变;复杂CSVD则有更大程度的血管壁损伤，出现间质、胶原纤维和小血管壁的坏死――纤维素样坏死。

临床表现

CSVD病变微小，往往出现明显症状后患者才会有所察觉。其症状可包括卒中、出血、痴呆、认知功能损害、抑郁、平衡障碍和尿失禁。数据显示，英国每年有3万例CSVD引起的卒中，而中国有60万~70万例。

CSVD的临床表现还包括新近发生的小的皮层下梗死或无症状性脑血管病。CSVD还有一些“沉默”的特征，例如微梗死、局灶或广泛的萎缩及出血，尤其在老年人群中更多见。

影像学表现

小的皮层下梗死在急性期的影像表现不一，可能提示不同病变。较大的梗死更可能提示脑部动脉疾病、动脉狭窄;较小的可能提示有小血管内部病变。另外，CSVD的长期表现也非常多样，1年后10%病灶可消失，30%~70%表现类似白质高信号(WMH)，20%~94%转变为囊腔。

一般而言，CSVD被认为会逐渐发展、恶化。影像学研究3年随访结果显示，WMH体积每年约平均增加1.5%，这一进程存在人群差异，若危险因素控制得好，WMH的发展速度可远低于1.5%。实际上，WMH也可逐渐消失，即CSVD并不一定是永久性病变。

危险因素

85%CSVD源于小血管本身病变，其危险因素包括高血压、 、吸烟和胆固醇水平等典型的血管疾病危险因素。研究显示，某些已知危险因素(例如吸烟)的重要性或许被低估了。也有研究显示，盐摄入、血管硬化、缺乏锻炼、血脑屏障损伤与CSVD相关。

CSVD的损伤机制

CSVD的损伤机制可能为小血管内壁细胞壁通透性增加，血液中的蛋白等物质进入血管壁引起管壁增厚和崩解。血管壁增厚或血浆等物质进入脑实质会造成邻近部位脑组织损伤，血栓形成作为继发的病理改变发生在晚期。

治疗

基于上述CSVD损伤机制理论，意味着其潜在的治疗靶点是内皮功能的异常，而传统的治疗并无显著有效性。

SPS3试验显示，阿司匹林联合氯吡格雷与阿司匹林单药治疗相比，不仅增加死亡，且在预防卒中复发和认知功能水平下降方面无显著获益;强化降压与依据指南降压相比，在预防卒中复发和认知功能水平下降方面无显著获益。其他研究显示，降压对WMH的影响结果不一，他汀虽可减缓认知功能下降但对预防WMH无效，维生素B12-叶酸可能对重度WMH有益。

预防

首先依据指南进行降压、降脂、应用抗血小板药物(但不能长期双抗)治疗;其次，依据共识干预患者的生活方式;最后，开展新研究，探索新的和现有的药物，产出更多实验动物数据为人类研究提供依据。

中国卒中学会第一届学术年会暨天坛国际脑血管病会议2015专题报道（CSA&TISC2015）