1989 年，Caplan把脑深部小梗死的发病机制分为4类：

　　(1)由于脂质透明样变或纤维玻璃样变所引起的穿支动脉终末部分病变，即临床上常说的腔隙性脑梗死(LI)；(2)颅内外载体动脉病变：由于发出穿支动脉的载体动脉狭窄或闭塞导致穿支动脉供血区低灌注或动脉-动脉的栓塞，即大动脉粥样硬化性脑梗死(LAI)；(3)心源性栓塞；(4)主干动脉分出穿支动脉入口处发生动脉粥样硬化病变，引起管腔狭窄或闭塞。第4种机制强调了主干动脉与穿支动脉结合部的动脉粥样硬化，并非远隔部的颅内外血管的动脉粥样硬化，也不同于小动脉广泛脂质透明样变性所形成的腔隙性梗死。由于狭窄或闭塞部位位于穿支动脉的入口处或起始部，所以梗死灶往往超出了腔隙性梗死的范围，形成巨大腔隙，即所谓的分支动脉粥样硬化病(BAD)。

　　既然二者都属于穿支动脉病变，那么，如何来区分LI和BAD呢? 本文就这两种病的概念、发病机制、临床表现、诊断标准及治疗等方面的异同点做一综述如下。

　　1 LI

　　1.1 LI的概念

　　LI起源于法语的la lacune。1838年德国学者Dechambre描述了病理学上的腔隙，系指脑深部小梗死在恢复过程中贮满液体的小腔隙。LI是长期高血压、188bet在线平台网址 等引起的小动脉硬化，进而导致的一种特殊类型的脑血管病，是指脑深部直径在15 ～20 mm以下的缺血性小梗死灶，多在2 ～15 mm之间，而15 ～20 mm是腔隙的最大限度，发病率约占缺血性脑卒中的25%。

　　1.2 LI的危险因素

　　高血压是本病的直接原因，188bet在线平台网址 、脂代谢障碍亦可引起本病，188bet在线平台网址 引起的微血管病变及血液高凝状态是LI的独立危险因素 。心脏及颈动脉粥样硬化斑 块破裂所致的栓子脱落也可造成LI。年龄亦是LI的危险因素，60岁以上LI多见，45岁以上，年龄每增加10岁，其LI的危险性增加约1倍 。

　　1.3 LI的病理机制

　　Fisher观察到，一般情况下管径为40～200 μm的血管，其肌层和弹力层可被胶原蛋白和玻璃样 变性物质置换，即所谓的“脂质透明样变性”；管径为300～500 μm的血管存在微动脉粥样斑块。

　　1.4 LI的临床表现

　　本病大多数急性或亚急性起病，出现轻偏瘫，构音障碍等局灶神经功能受损的体征；也有少数患者无临床受损体征，或者仅表现为头疼、头晕、弥漫性白质疏松。Fisher自1965 年以来通过大量病理学和临床研究，归纳出21种LI。根据 Fisher分类法，较多见的类型主要为以下五种：(1)纯运动性轻偏瘫；(2)纯感觉性卒中；(3)共济失调性轻偏瘫；(4)构音障碍-手笨拙综合征；(5)感觉运动性卒中。

　　1.5 LI的影像学特征

　　(1)CT梗死灶最大直径<15 mm，可为多发性；(2)病灶仅限于大脑深部和脑干等穿支动脉供血的单个区域，多见于壳核(约占1/3)，其次是脑桥、丘脑、尾状核、内囊后肢和放射冠。

　　1.6 LI的治疗

　　LI的治疗基本上与脑梗死相似，主要是加强病因治疗，有效控制血压、血糖、血脂及心脏病，预防复发。

　　2 BAD

　　2.1 BAD的概念

　　穿支动脉入口处动脉粥样硬化性狭窄或闭塞所致脑梗死称为BAD。穿支动脉起始部或开口部闭塞的机制有：(1)主干动脉的粥样硬化斑块直接堵塞分支动脉入口；(2)主干动脉的粥样硬化斑块向分支动脉延伸；(3)分支动脉起始部发生粥样硬化斑块。

　　2.2 BAD的危险因素

　　BAD与LI在年龄、性别、高血压、188bet在线平台网址 、高脂血症、冠心病、饮酒、吸烟等危险因素方面无显著性差异。

　　2.3 BAD的发病率

　　通常认为BAD和皮质下梗死具有明显的相关性，该皮质下梗死仅限于由主干动脉以直角形式发出的一个孤立的分支动脉或少数穿支动脉区域，其发病率并不低。Kwan等在一项包含372个缺血性卒中的患者的研究中报道，BAD147例，占40%；大动脉粥样硬化病(LAD)123例，占33%；LI102例，占27%。

　　2.4 BAD的临床表现

　　BAD型脑梗死在临床上多表现为腔隙性综合征的症状 。好发部位主要在大脑前、中、后动脉以及基底动脉所发出的穿支动脉，如Heubner动脉(大 脑前动脉的分支)、豆纹动脉(大脑中动脉的分支)、脉络膜前动脉(颈内动脉的分支)、丘脑穿动脉(大脑后动脉的分支)、 丘脑膝状体动脉(大脑后动脉的分支)，以上统称为幕上型BAD；脑桥旁正中动脉及短回旋支(基底动脉的分支)称为幕下型BAD。目前，只有豆纹动脉及脑桥旁正中动脉区域的脑 梗死因其独特的影像学特征在临床上能够识别，且以幕下型BAD中脑桥旁正中动脉供血区的脑梗死研究较多。Takagi等报道22例BAD型脑桥梗死全部有不全偏瘫及构音障碍，小脑受累的共济失调症状也相对多见，表现为共济失调性轻偏瘫，构音障碍-手笨拙综合征亦可见，少有纯感觉性卒中。而意识障碍、眼震、眼球活动障碍、侧视麻痹等脑桥被盖部的症状少见，即使有上述症状也多为一过性，此临床特点有助于与基底节或半卵圆中心区BAD梗死引起的纯运动性轻偏瘫相鉴别。偏瘫发作时，若同时伴有头晕或短暂性眩晕，也可作为与幕上型脑梗死的另一个鉴别点。幕上型BAD脑梗死主要表现为纯运动性轻偏瘫(PMH)，构音障碍较幕下型少见，少部分患者存在感觉障碍。

　　BAD临床特点在急性期易出现病情的波动及进展，尤以运动障碍的加重更明显，其次是急性期临床转归欠佳。Yamamoto等在一项包含394例穿支动脉区域脑梗死患者 (其中包括豆纹动脉和脑桥旁正中动脉区域)的研究中，根据影像学诊断标准分为BAD组和LI组，并加以分析比较，得出如下结论：BAD和LI具有不同的临床特征，BAD和进展型运动障碍及不良预后的产生具有明显的相关性；在Logistic回归分析中，BAD与进展型运动障碍具有独立的相关性，其中豆纹动脉组OR =4.21，P=0.0001，脑桥旁正中动脉组OR=5.32，P=0.0018。因此BAD被认为是穿支动脉梗死中进展型运动障碍的一种主要的血管机制。研究认为，进展型脑梗死可能是由于梗死灶水肿形成，穿支动脉口的粥样斑块进行性延伸，进行性血栓形成阻塞了邻近多个小穿支动脉等原因所致，并且认为在最终的穿支动脉入口处的狭窄或闭塞的形成中，血小板或血小板纤维斑 块扮演着重要角色，经常引起TIA或进展型卒中。Yamamoto等基于以往的研究认为，幕下型BAD呈现出进展型运动 障碍，往往仅具有轻度的椎-基底动脉粥样硬化改变，故该机制被推断为主要是血流灌注减少、分支动脉开口处粥样硬化损伤、粥样硬化产生的栓子播散等。Kaps等也报道了相邻区域的脑桥分支动脉的波及也是基底动脉分支疾病发生进展型运动障碍的一种机制。Yamada等进行灌注CT扫描发现，脑血流量的减少和豆纹动脉区BAD的进展型运动障碍相关，从而表明了血流动力学机制的重要性。Nakase等对99例BAD和LI患者进行研究发现，与LI组比较，进展型卒中在BAD组更普遍；低密度脂蛋白≥140 mg/dl是幕上BAD进展的主要危险因素，而年龄是幕下BAD进展的最主要的危险因素。

2.5 BAD的影像学特征

　　豆纹动脉灌流区域位于基底节，内囊，放射冠的外侧，由下方向上呈扇形扩展，其MR影像学特征为轴位断层显示豆纹动脉供血区呈连续3～5个层面的斑点状长 T1、长T2信号，冠状位可见纵长形似“逗号”样的“巨大腔隙梗死灶”。脑桥旁正中动脉是由脑桥腹侧的基底动脉直接发出的，其影像学特征为脑桥深部梗死灶延伸至脑桥腹侧表面，从而在MRI上可见梗死灶与脑桥腹侧表面相接。

　　2.6 BAD的诊断

　　诊断BAD的金标准是脑标本的组织学检查。目前的临床技术尚不能直接检测到穿支动脉口处管壁的情况，常规的神经影像学技术是有局限性的。最近的研究表明，高分辨率MRI能够检测到引起PMH梗死的基底动脉的粥样斑块。但是，这种方法的敏感性尚不明确，临床广泛应用的技术难度较大。目前常用日本Chen提出的诊断标准：(1)豆纹动脉供血区BAD：梗死灶在轴位MRI上≥3个层面，长径≥10 mm，(层厚5～7 mm)；无主干动脉(大脑中动脉或者颈内动脉)高度狭窄(50%以上)或闭塞；无心源性栓子来源。(2)脑桥旁正中动脉供血区BAD：梗死灶在轴位MRI上表现为由脑桥深部延伸至脑桥腹侧表面；无基底动脉高度狭窄(50%以上)或闭塞；无心源性栓子来源。

　　2.7 BAD的治疗

　　由于运动障碍在BAD的病程中具有明显的进展性，所以在穿支动脉梗死的早期阶段，通过MRI识别出或考虑到BAD，对选择更积极的治疗来防止进展型运动障碍或不良预后的产生可能有益。目前，关于BAD的治疗方法尚缺乏大规模的随机对照临床试验证据。由于其与动脉粥样 硬化血栓性脑梗死病理机制相同，急性期治疗常用抗血小板 聚集、抗凝、扩容及溶栓治疗。汪效松等研究表明，急性穿支动脉梗死患者血浆纤维蛋白原及D-二聚体水平升高，与正常对照组比较差异有统计学意义；同时因其可能存在高凝状态和继发纤溶亢进，所以进行降纤治疗是可行的。在朱仁洋等所做的穿支动脉孤立性梗死溶栓治疗的研究中发现，穿支动脉区孤立性梗死溶栓后的出血转化率明显降低(P=0.020)，82%的穿支动脉区域孤立性梗死患者的发病后1个月mRs评分≤2分，其神经功能结局较其他梗死好(P<0.01)。所以治疗穿支动脉区域孤立梗死患者相对于其他类型脑梗死患者在经静脉重组组织型纤溶酶原激活剂溶栓治疗后出血率更低，神经功能结局更好，对此类患者的溶栓治疗可更积极。Mustanoja等对957例静脉溶栓患者的病因分型进行回顾性分析后亦得出同样的结果。此外，可给予抗动脉粥样硬化、稳定斑块、改善内皮功能治疗，他汀类药物(3羟3甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂)、血管紧张素受体拮抗剂等可抑制血管内炎症反应、改善内皮功能。其次，保持呼吸、循环系统功能稳定，积极预防感染、发热及应激性溃疡等并发症也非常关键。

　　3 总结

　　综上所述，LI和BAD具有本质的区别，但是二者的病因、 病理生理机制很多还处于假说阶段，诊断、治疗等诸多方面还存在争议，随着医学影像学的发展，尤其借助高分辨率MRI等手段，会为二者的诊断和防治措施提供更多的理论，并指导临床获得更好的诊疗效果。