血管性认知障碍(vascular cognitive impairment，VCI)是由脑血管病危险因素和脑血管病引起的从轻度认知功能障碍到痴呆的一大类综合征，它以多个认知领域功能的慢性、持续下降为特点，如：记忆障碍、行为异常、独立日常能力及社会活动能力下降、丧失自我等。

        血管性痴呆(vascular Dementia，VaD)高发于老年人，是除阿尔茨海默病(AD)外最常见的痴呆类型。随着人口的老龄化，VaD 患者的数量将成倍增长。而且，与年龄匹配的老年对照组(75%)比较，血管性痴呆患者的存活率(39%)明显下降。由此带来的公共成本的增长已成为一个沉重的社会负担并引起全世界的关注。

        VaD 是一类临床病理表型和病理生理机制多样的异质性临床综合征，包括非痴呆型血管性认知障碍和血管性痴呆，后者又可细分为：多发性梗死型、皮质下缺血型、关键部位梗死型、低灌注型、出血型、混合型等。尽管如此，在VaD 患者中，最常见的发病机制仍是脑血管病导致的血管或循环异常，这也是导致痴呆的主要和唯一原因。尽管有多种发病机理参与，脑缺血仍是VaD 进展过程中最常见的病理机制。

        大量研究表明，卒中是导致VaD 发病率增高的主要原因之一，并且随年龄的增长呈指数级增加。研究表明，血管性痴呆的药物治疗主要关注对如下症状的改善，如：认知功能下降幅度、行为异常(激越、攻击等)、神经精神症状(幻觉、妄想等)、伴发的抑郁和睡眠障碍、日常生活能力、生活质量、死亡率等。

        针对认知功能障碍的治疗中，最常见的是胆碱酯酶抑制剂(多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏等)和N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂(美金刚)。此外还有钙离子拮抗剂(尼莫地平)、活血化瘀的中药制剂(银杏叶制剂、长春西汀等)、脑细胞活化剂(吡拉西坦、胞磷胆碱)、抗抑郁药(氟西汀、曲拉唑酮等)，以及针对基础疾病的药物治疗(降压药、降糖药、抗血小板药物、他汀类药物)等。

        胆碱酯酶抑制剂中，多数研究认为多奈哌齐、加兰他敏与安慰剂比较，能够延缓血管性痴呆患者认知功能下降幅度。而卡巴拉汀被认为现有的证据不足以支持在血管性痴呆中有明确疗效。

        McShane 等认为美金刚对有精神症状的痴呆患者，能小幅度、持续降低其激越的发生率。Birks 等认为尼莫地平能使包括血管性痴呆在内的所有未分类的痴呆患者获益，但仍需进一步观察其长期疗效。

        针对活血化瘀的中药制剂(银杏叶制剂、长春西汀等)的研究尽管均为阳性结果，病例数少及观察时间不够长导致其证据水平的等级不高。

        脑细胞活化剂(吡拉西坦、胞磷胆碱)及抗抑郁药(氟西汀、曲拉唑酮等)在治疗血管性痴呆中的研究相对较少，且其疗效受到质疑。

        患188bet在线平台网址 10 以上、65 岁前患188bet在线平台网址 、需要胰岛素或口服降糖药治疗及有188bet在线平台网址 并发症的患者患血管性痴呆的几率增高，卒中患者中，16-24%患有188bet在线平台网址 或之后被诊断为188bet在线平台网址 。因此控制血糖，对188bet在线平台网址 本身及预防血管性痴呆均有效。高血压与血管性痴呆也得到类似的结果。因此，针对基础疾病的药物治疗(降压药、降糖药、抗血小板药物、他汀类药物)实际上是通过脑血管病的二级预防而延缓认知功能的下降。对于他汀类药物，抑制缺血性损伤后炎症反应导致的迟发性脑损伤，可能是VaD 患者获益的可能机制。

        总之，血管性痴呆的病理生理机制不明，可能的机制包括：胆碱能缺乏、血管或循环功能障碍、缺血性损伤后炎症反应导致的迟发性脑损伤等。其中，血液动力学功能障碍是神经病学领域的研究重点之一，预防血管性疾病是预防血管性痴呆的最可行策略之一。尤其是急性期治疗，对于存在VCI 但尚未达到痴呆的患者，可以部分控制、甚至逆转认知功能缺损症状。

备注：本文来自于“第四届全国痴呆与认知障碍高级讲授班及学术研讨会”论文汇编