Berger在1930年首次发现AD患者脑电图异常后，脑电图开始作为诊断痴呆的一个重要辅助工具。AD患者脑电图特征性表现为基本节律减慢，脑电信号复杂性降低和脑电信号同步性下降，这些异常改变认为与大脑皮层神经元死亡、轴突变性和胆碱能神经元缺乏引起皮层区功能断裂相关。

正常成年人清醒闭眼状态下，脑电图通常在枕区出现α节律，这个生理节律是由丘脑神经元同步活动引起，在8-13Hz频率范围内，它与脑功能状态及发育水平有关，与智力、人格及个性无关。随着人的正常老化，枕部α节律随年龄增长而随之变慢，这可能与基底前脑胆碱能神经元功能下降相关。这也是AD患者α节律变慢的原因之一。β节律是正常成人清醒脑电图的另一主要成分，与感觉系统、运动系统、注意力和认知具有较强的功能相关性。

痴呆患者脑电特征

AD患者EEG呈现出低频率θ波(4-7Hz)及δ波(2-4Hz)活动增加,高频率α波(8-13Hz)及β波(12-30Hz)活动减少，这种特征性改变一般出现在AD晚期阶段。在AD病程早期阶段临床症状较轻时脑电图可正常，或表现为枕区α节律减慢，调节不良，或有α泛化现象，以后节律进一步减慢甚至没有α节律, 出现弥漫性低-中等波幅不规则θ活动, 随着认知功能的下降，弥漫性不规则δ活动增多, 可有广泛性慢波活动暴发，特别在额、颞区明显。少数病人可有左右侧慢波的不对称。脑电图异常程度与疾病严重程度相关，轻度痴呆患者主要表现为β波活动减少，θ波活动增加，而重度痴呆患者主要表现α波活动减少，δ波活动增多。

定量脑电图功率谱分析可以直接观察α、β、θ、δ频段脑波的分布及其变化情况。AD患者中，MMSE评分与(θ+δ)/(α+β)值呈负相关,提示患者MMSE得分越低、痴呆程度越严重，其EEG的慢节律改变程度就越明显。脑电图平均功率α/θ比率可作为鉴别正常人和AD患者的一个良好指标，≥33认为脑电图正常，<33认为很可能为AD。

脑电信号复杂度的研究是基于非线性理论基础上对脑电信息的进一步揭示，越来越广泛应用于痴呆、癫痫、精神障碍性疾病等领域。复杂度可用于研究不同生理状态下的脑功能特点，可有效的反映大脑在生理、病理和不同药物作用下的变化特征，有利于各种大脑活动之间的比较。不同程度认知功能状态下及大脑不同区域脑电复杂度变化不同。轻度认知功能障碍患者主要表现为颞区、额区、顶区复杂度异常，而AD患者出现全脑复杂度异常，且额区、颞区尤为明显(脑电图上表现为局灶性痫样放电的出现)。AD患者脑电信号复杂度随着病情加重以及认知功能的下降而逐渐降低。在过去十年中，多尺度熵(multiscale entropy ，MSE)复杂性分析方法的开发，被证明是有效量化生物信号复杂性的工具。研究发现，AD患者表现出短时间尺度上的MSE复杂性降低和在长时间尺度上的MSE复杂性增加，且颞顶枕电极MSE复杂性与认知功能显著相关。

脑电图同步化似然研究是一种新型脑电分析法，能全面评估不同程度的认知功能状况。不同频带的同步振荡在认知功能的各个方面发挥不同作用，θ频带功率增加与工作记忆功能相关，α频带功率降低与语义记忆功能相关，而γ频带与感知复杂信息相关。AD患者在α频带和β频带脑电同步化可能性显著下降。相关性在EEG频谱分析上用来定量化地测定相应位点大脑皮质区域之间的连接程度。脑电信号之间相关性越高,表明同步性和信息传递越好，皮质联络越强。随着认知功能的减退，AD患者半球间相关性随之下降。Lizio研究发现AD患者α波的相关性明显下降，认为与ApoE基因风险增加有关，也可能与胆碱能神经传递受损相关。

ApoE 基因携带者的脑电图特征

ApoE 基因是AD 最常见的遗传危险因素。携带ApoEε4 等位基因的AD 患者皮质-皮层间的功能连接选择性降低，表现为双侧颞顶叶、右侧额颞叶和左侧顶枕叶α 节律相干性降低。与非携带者相比，携带ApoEε4 等位基因的AD 患者，α 功率降低和α 频带相干性下降，同时左下顶叶和颞枕皮质α1 活动减少。与ApoEε2 和ApoEε3 等位基因携带者相比，携带ApoEε4 等位基因的AD 患者θ 功率增高，β 功率降低;而经过3 年随访，EEG 以δ 功率增高，α 功率降低为主要特征性表现。

脑电图还可以用于评估MCI 预后，其发现轻度脑功能异常的敏感性为69-84%。在一项25 月的跟踪研究中，结果提示最初脑电图异常的MCI 患者发展为AD，而脑电图正常的未发展为AD。

脑电图用于鉴别痴呆的类型

1、路易体痴呆波动性认知功能障碍可以通过δ活动和脑电平均功率的变化来反映大脑皮层的激活，诊断指南中规定脑电图颞叶慢波和短暂性尖波活动作为支持诊断。与AD患者相比，DLB患者额-颞-中央区θ及δ频带大脑半球间相干性增加。额颞叶痴呆脑电图未出现明显的慢波活动增加和快波活动减少，这表明FTD与AD呈现出不同的脑电图改变，脑电图可用于两者的鉴别诊断。患者无论是否合并痴呆，约1/3的PD患者脑电图节律变慢。

2、帕金森病痴呆与AD相比，θ波及δ波功率增加。但与非痴呆帕金森病相比，PDD患者α波功率相对降低。Creutzfeldt-Jakob病(CJD) 是由朊蛋白(PrP) 所致中枢神经变性疾病，周期性同步放电(periodic synchronousdischarge,PSD)是其脑电图特征性表现。发病早期脑电图表现为背景节律解体，进行性慢波活动增多，多为广泛性慢波异常;随着病情的进展，慢波背景上出现PSD;随后，PSD逐渐消失，慢波背景更加严重。由于PSD间距较短且一般在病程中晚期才会出现，因此脑电图不能作为有效的早期诊断方法。早期需要结合临床表现、实验室及影像学检查与AD、DLB、FTD相鉴别，确诊需要脑组织病理学检查。

备注：本文根据“第四届全国痴呆与认知障碍高级讲授班及学术研讨会”论文汇编及讲者（吉林大学第一医院神经内科孙莉）报告整理